ინჰალაციური დაზიანება

ინჰალაციური დაზიანება ზოგადი ტერმინია და გულისხმობს რესპირატორული ტრაქტის ან ფილტვის ქსოვილის დაზიანებას, რომელიც გამოწვეულია ცხელი ჰაერის, კვამლის ან ქიმიური გამღიზიანებლების ჩასუნთქვის შედეგად. ხანძრების შედეგად გამოწვეული ინჰალაციური დაზიანება რჩება სიკვდილის ერთ-ერთ წამყვან მიზეზად.

ფილტვისმიერ გართულებები ხანძრის მსხვერპლთა შორის სიკვდილის მიზეზთა 77%-ია და ძირითადად გამოწვეულია ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლით. ინჰალაციური დაზიანება ხშირია დამწვრობის მქონე პაციენტებში და მისი შანსი იზრდება დამწვრობის ფართის ზრდასთან ერთად. გარდა ამისა, ინჰალაციური დაზიანება სიკდვილობის დამოუკიდებელი პრედიქტორია დამწვრობის მქონე პაციენტებში.

ინჰალაციურმა დაზიანებამ შესაძლოა დააზიანოს არა მხოლოდ სასუნთქი გზები, არამედ გამოიწვიოს სისტემური ტოქსიკურობა. დაზიანების ადგილმდებარეობა და სიმძიმე დამოკიდებულია რამდენიმე ფაქტორზე: აალების წყაროზე, კვამლის ნაწილაკების ზომასა და დიამეტრზე, ექსპოზიციის ხანგრძლივობასა და აირების ხსნადობაზე. პირდაპირი ტოქსიური დაზიანება გამოწვეულია მცირე მოლეკულური წონის მქონე ნაწილაკებზე, რაც განპირობებულია  მათი pH-ით, თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნისა და სასუნთქი გზების დისტალურ ნაწილებსა და ალვეოლებამდე მიღწევის უნარით. დაზიანების პირველადი ადგილის მიხედვით ინჰალაციური დაზიანება იყოფა ზედა სასუნთქი გზების, ტრაქეობრონქიალური სისტემისა და ფილტვის პარენქიმის დაზიანებებად.

ზედა სასუნთქი გზების დაზიანება _ წამყვანი დაზიანება ზედა სასუნთქი გზებისა (სახმო იოგების მაღლა) არის თერმული დაზიანება, რომელიც გამოწვეულია ორო- და ნაზოფარინგეულ მიდამოში მაღალი ტემპერატურის ზემოქმედებით. დაზიანება იწვევს ერითემას, წყლულების წარმოქმნასა და შეშუპებას. კომბინირებული დამწვრობითი და ინჰალაციური დაზიანების დროს სითხეებით აგრესიული შევსება, რომელიც აუცილებელია დამწვრობითი შოკის თავიდან ასაცილებლად იწვევს შეშუპებას. გარდა ამისა, სახისა და კისრის არეში მიღებულმა დამწვრობებმა შესაძლოა, გამოიწვიოს ანატომიური დეფორმაცია და ზედა სასუნთქი გზების გარეგანი კომპრესია, რაც ართულებს სასუნთქი გზების მენეჯმენტს. გარდა მწვავე ანთებისა, წამწამოვანი ეპითელიუმის დაზიანება ასუსტებს ფიზიოლოგიური გამოდევნის ფუნქციას სასუნთქ გზებში, რაც ზრდის ბაქტერიული ინფექციების რისკს რამდენიმე კვირის განმავლობაში.  უფრო მეტიც, სქელი სეკრეტების გაზრდილმა პროდუქციამ შეიძლება გამოიწვიოს დისტალური სასუნთქი გზების ობსტრუქცია, ატელექტაზი და აირთა ცვლის დარღვევა.

ტრაქეობრონქიალური დაზიანება _ ორთქლის შესუნთქვის გამოკლებით, ტრაქეობრონქიალური ხის დაზიანება გამოწვეულია კვამლში არსებული ქიმიური ნაწილაკებით. მომწამლავი აირების (ქლორი),  შესუნთქვას, სითხეებს (მჟავა)  და სასუნთქი გზების პირდაპირ დამწვრობას (ინტრაოპერაციული) შესაძლოა, ჰქონდეს მსგავსი ეეფექტი. კლინიკური გამოვლინებები შემდგია: მუდმივი ხველა და ვიზინგი, ჭვარტლის შემცველი სასუნთქი სეკრეტები (მელანოპტიზი), სუნთქვისას გაძლიერებული ძალისხმევა, რისი საბოლოო შედეგიც არის ჰიპოვენტილაცია, ერითემა, ჰიპერემია; გაძლიერებული ფილტვისმიერი შანთინგი წილოვანი კოლაფსიდან ან ატელექტაზი.

ტრაქეობრონქიალური არეალი მჭიდროდ ინერვირებულია ვაზომოტორული და სენსორული ნერვული დაბოლოებებით. კვამლის ინჰალაცია ასტიმულირებს ამ ნერვებს, რათა გამოიმუშავონ ნეიროპეპტიდები. ეს ნეიროპეპტიდები იწვევენ ბრონქოკონსტრიქციას და აინდუცირებენ NOS-ს, აზოტის ოქსიდ-სინთაზას, რათა წარმოქმნას ჟანგბადის რეაქტიული სახეობები (ROS).  ეს ნეიროპეპტიდები მოქმედებენ, როგორც ტაქიკინინები, რომლებიც იწვევენ ანთებით პასუხს და შედეგად _ ბრონქოკონსტრიქციას, გაზრდილ სისხლძარღვოვან გამტარებლობას, ვაზოდილატაციას. ეს ფაქტორები იწვევენ ლოკალურ უჯრედოვან დაზიანებას და ჰიპოქსიური ფილტვისმიერი ვაზოკონსტრიქციის დაკარგვას, რის გამოც ბრონქიალური სისხლის მიდინება იზრდება მრავალჯერ. გარდა ამისა, გაზრდილი სისხლის დინება იწვევს პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების და ციტოკინების მოდინებას ფილტვში, რაც ზრდის ორგანიზმის ანთებით პასუხს. უფრო მეტიც, ინტაქტური ბრონქიალური ეპითელიუმის დაკარგვის შედეგად და ROS-ების მოქმედებით იკარგება პლაზმური ცილები და სითხე სისხლძარღვშიდა სივრციდან, გადადის ალვეოლებსა და ბრონქიოლებში. ცილების ტრანსვასკულარული გადაადგილება წარმოქმნის ექსუდატს და ცილინდრების წარმოქმნას სასუნთ გზებში, რის გამოც ვითარდება ალვეოლური კოლაფსი. ეს პროცესები ხელს ავითარებენ ვენტილაციურ-პერფუზიულ შეუსაბამობას, რაც ხდება ჰიპოქსემიის მთავარი მიზეზი ინჰალაციური დაზიანებისას.

პარენქიმული დაზიანება ფილტვის პარენქიმის დაზიანება მოგვიანებით ვითარდება. ფილტვის დაზიანების სიმძiმეზეა დამოკიდებული, თუ საწყისი დაზიანებიდან რამდენად სწრაფად განვითარდება არტერიული ჟანგბადის წნევისა და ჩასუნთქვითი ჟანგბადის ფრაქციის შეფარდების დაქვეითება (PaO2:FiO2). სწრაფი დაქვეითება მიუთითებს უფრო მძიმე დაზიანებაზე. ფილტვის დაზიანება გამოხატულია ატელექტაზით და ალვეოლური კოლაფსით, რის შედეგადაც იზრდება ტრანსვასკულური სითხის დინება, ქვეითდება სურფაქტანტის რაოდენობა და იკარგება ჰიპოქსიური ვაზოკონსტრიქცია, შედეგად _ ქვეითდება ოქსიგენაცია.

გარდა ამისა, ალვეოლურ ჰემოსტაზსა და ფიბრინოლიზურ მოქმედებას შორის მძიმე დისბალანსი, რომელთან ერთადაც ხდება ფიბრინის ჩალაგება სასუნთქ გზებში, იქვევს ვენტილაციურ-პერფიზიულ შეუსაბამობას.

სასუნთქი გზების ობსტრუქცია და ატელექტაზი ზრდის პნევმონიის რისკს. პნევმონიის რისკი იზრდება ალვეოლური მაკროფაგების, პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების, და მუკოცილიარული გამოდევნის მექანიზმების შესუსტების გამო.

სისტემური ტოქსიკურობა _ პირდაპირი სისტემური ეფექტი ინჰალაციური დაზიანების დროს ვითარდება ტოქსიკური ნივთირებების შესუნთქვით, რომლებიც წარმოიქმნება წვის და ცეცხლის ჩაქრობის დროს. ყველაზე უფრო ხშირად ავადობა და სიკვდილობა უკავშირდება ნახშირბადის მონოქსიდსა და წყალბადის ციანიდს.

ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლა _  ნახშირბადის მონოქსიდი არის სიკვდილის ყველაზე ხშირი მიზეზი ინჰალაციური დაზიანების შემდეგ. ნახშირბადის მონოქსიდი უფერო, უსუნო აირია, რომლის ჰემოგლობინთან აფინურობა ჟანგბადის აფინურობას 200-ჯერ აღემატება. კარბოქსიჰემოგლობინი ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის მრუდის მარცხნივ გადანაცვლებას იწვევს, რაც ნიშნავს იმას, რომ ასუსტებს ჟანგბადის გამოთავისუფლებას ჰემოგლობინიდან ქსოვილებში და  ჟანგბადის გამოყენებას მიტოქონდრიებში, რაც იწვევს ქსოვილოვან ჰიპოქსიას.

ცხრილი გვიჩვენებს გარემოში ნახშირბადის მონოქსიდის სხვადასხვა კონცენტრაციის დროს წარმოქმნილ სიმპტომებს.

0-10არ არის სიმპტომები
10-20შუბლის ირგვლივ მოჭერის შეგრძნება, მსუბუქი თავის ტკივილი, კანის სისხლძარღვების გაფართოება
20-30თავის ტკივილი და საფეთქლების პულსაცია
30-40მძიმე თავის ტკივილი, სისუსტე, გაბრუება, მხედველობის დაბინდვა, გულისრევა, ღებინება, კოლაფსი
40-50[იგივე, რაც მაღლა] , უფრო დიდი შანსია კოლაფსის, სინკოპე, პულსი და სუნთქვის სიხშირე მომატებულია
50-60სინკოპე, პულსი და სუნთქვის სიხშირე მომატებულია, კომა, წყვეტილი კონვულსიები, ჩეინ-სტოქსის სუნთქვა
60-70კომა, წყვეტილი კონვულსიები, გულის მოქმედებისა და სუნთქვის სიხშირის დაქვეითება, შესაძლო სიკვდილი
70-80სუსტი პულსი, სუნთქვის სიხშირის შემცირება, რაც გამოიწვევს სიკვდილს საათების განმავლობაში
80-90სიკვდილი 1 საათზე ნაკლებ დროში
>90სიკვდილი წუთებში

ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლა სავარაუდოა ყველა პაციენტში, რომლებიც ინჰალაციური დაზიანების ან ხანძრის მსხვერპლი არიან მანამ, სანამ ეს არ გამოირიცხება სისხლში კარბოქსიჰემოგლობინის დონის შემოწმებით. პულსოქსიმეტრიას არ შეუძლია ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლის სკრინინგი, რადგან ის არ ანსხვავებს კარბოქსიჰემოგლობინს ოქსიჰემოგლობინისგან. კარბოქსიჰემოგლობინის დონის განსაზღვრა ხდება CO-ოქსიმეტრიით არტერიულ ან ვენურ სისხლში. მკურნალობის საჭიროების შეფასება მოცემულია ცხრილში:

პაციენტის ისტორია
ექსპოზიციის ხანგრძლივობა და მექანიზმი
შეაფასეთ ძირითადი სიმპტომები: გონების კარგვა, დაბნეულობა, ჰიპოქსიითვის დამახასიათებელი სიმპტომები (მაგ. ტკივილი გულმკერდის არეში)
შეაფასეთ ნაკლებად მნიშვნელოვანი სიმპტომები: თავის ტკივილი, გულისრევა/ღებინება
შეაფასეთ ორსულობის არსებობა
ფიზიკალური გასინჯვა
მენტალური სტატუსის ყურადღებით შეფასება
ფიზიკალური გასინჯვით ჩვეულებრივ არ ვლინდება პათოლოგია
დიაგნოსტიკური შეფასება
შეამოწმეთ CO დონე CO-ოქსიმეტრიით არტერიულ და ვენურ სისხლში
შეამოწმე მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი სისხლის აირების გამოყენებით (უმჯობესია არტერიული)
გადაიღე ეკგ ყველა პაციენტში, გაზომე კარდიული ბიომარკერები  >65 წ. ასაკის პაციენტებში, ასევე, პაციენტებში, რომელთაც აქვთ კარდიული რისკ-ფაქტორები და ახალგაზრდა პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ტკივილი გულმერდის არეში ან იშემიისთვის დამახასიათებელი სიმტომები
გაითვალისწინს ცნს იმეჯინგი (თავის  კატე) პაციენტებშI მენტალური სტატუსის ცვლილებით, რათა გამორიცხო სხვა ეტიოლოგიური მიზეზები
გაზომე სისხლში ციანიდის კონცენტრაცია, გაითვალისწინე ემპირიული მკურნალობა ციანიდით მოწამვლისთვის პაციენტებში, რომლებიც კვლამლის ინჰალაციით დაზარალდნენ
მკურნალობა
სასუნთქი გზების გამავლობის დაცვა, სუნთქვა და ცირკულაციის შენარჩუნება ინტუბაცია ჩვენებისასმიაწოდე მაღალი-ნაკადის ჟანგბადი ყველა პაციენტს CO მოწამვლით პულსოქსიმეტრიისა და არტერიული ჟანგაბდის პარციალური წნევის მიუხედავად
სახანძრო სამსახურმა უნდა გაარკვიოს ნივთიერებებთან ექსპოზიცია და განარიდოს მსხვერპლები
სასურველია ჰიპერბარული ჟანგბადი, თუ: CO დონე >25%-ზე ან >20%-ზე ორსულშიგონების კარგვამძიმე მეტაბოლური აციდოზი pH<7.1არის საშიშროება სამიზნე ორგანოების იშემიისა (ტკივილი გულმკერდში, ეკგ ცვლილება, მენტალური სტატუსის ცვლილება)

წყალბადის ციანიდი ეს არის აიროვანი ფორმის ციანიდი, უფერული აირი, რომელსაც მწარე ნუშის სურნელი აქვს. ციანიდით მოწამვლა ძნელი დასადასტურებელია საწყის დამწვრობისშმედგომ პერიოდში, რადგან სიმპტომები არასპეციფიკურია და ციანიდის დონის განსაზღვრა შეუძლებელია დროულად. რადგან ხანძრის პირობებში ციანიდის მოწამვლის საფრთხე ძალიან მაღალია, ციანიდით მოწამვლა  უნდა იყოს გათვალისწინებული  ინჰალაციური დაზიანების მქონე ყველა პაციენტში. ციანიდით მოწამვლის მკურნალობა ყველა პაციენტისთვის უნდა იყოს გათვალისწინებული, რომელთაც კვამლის ინჰალაციის გამო მკურნალობენ. მკურნალობის დაწყება შესაძლებელია იმ პაციენტებში, ვისთანაც ამის მაღალი რისკია _ გამოხატულია ცნობიერების დაქვეითება, გულის გაჩერება, გულის დეკომპენსაცია ლაბორატორიული დადასტურების გარეშე.

ზოგადი ინფორმაცია
ციანიდით მოწამვლა უსწრაფესად სასიკვდილოა, თუკი ანტიდოტით არ ვუმკურნალეთ
კლინიკური ნიშნები
ანამნეზი
განსაზღვრეთ, ჰქონდა თუ არა პაციენტს ციანიდთან წვდომა ან იყო თუ არა რისკის შემცველი შემთხვევის მსხვერპლი (ხანძარი, ინდუსტრიული შეხება)
თავდაპირველი სიმპტომები არასპეციფიკურია: თავის ტკივილი, აღელვება, დაბნეულობა, მუცლის ტკივილი
ფიზიკალური გასინჯვა
ვიტალური ნიშნები: საწყისი ჰიპერტენზია/ტაქიპნოე/ტაქიკარდია პროგრესირებს რესპირატორულ და ცირკულატორულ კოლაფსამდე
კანი: შეიძლება იყოს აწითლებული “ალუბლის ფერი”
ნევროლოგია: კრუნჩხვები და კომა მოწამვლის პროგრესირებისას
ლაბორატორიული შეფასება
გააკეთე შემდეგი ანალიზები:
გლუკოზის განსაზღვრა თითიდან, აცეტამინოფენისა და სალიცილატების დონე, ეკგ, ორსულობის ტესტი (შესაბამის შემთხვევებში)
ბაზისური ქიმიური ტესტები და შრატის ლაქტატი
მომატებული ანიონური ნაპრალი მომატებული ლაქტატით მოსალოდნელია ციანიდით მოწამვლისას
ვენური სისხლი არის კაშკაშა წითელი
ცენტრალური ვენური სისხლის აირები, იმავდროულად არტერიული სისხლის აირები
ვიწრო ვენურ-არტერიული PO2 გრადიენტი მიუთითებს ციანიდით მოწამვლაზე
კარბოქსიჰემოგლობინისა და მეთჰემოგლობინის დონე
გამორიცხე დისჰემოგლობინემიები
გამოიყენე ნიტრიტები ძალიან დიდი სიფრთხილით ან საერთოდ არ გამოიყენო ისინი დისჰემოგლობინემიის დროს
ციანიდით მოწამვლას შეუძლია, გამოიწვიოს: თირკმლის უკმარისობა, ღვიძლის უკმარისობა, რაბდომიოლიზი, ფილტვის შეშუპება. ჩაატარე შესაბამისი გამოკვლევები, თუკი ამის ჩვენება არსებობს
ზოგადი მკურნალობა
ABC, ინტუბაცია ჩვეულებრივ საჭიროა, მიაწოდე მაღალი ნაკადის ჟანგბადი ერთმიმართულებიანი სარქვლის მქონე ნიღბით ( nonrebreather) პულსოქსიმეტრიის მონაცემების მიუხედავად
არ ჩაატარო პირით პირში ხელოვნური სუნთქვა ციანიდით მოწამვლაზე ეჭვის შემთხვევაში. დერმატოლოგიური კონტამინაციის შემთხვევაში უნდა მოხდეს დეკონტამინაცია
მიეცი 1 დოზა აქტივირებული ნახშირი, თუკი სასუნთქი გზები გამავალია. 50 გ ზრდასრულებში, 1გ/კგ ბავშვებში _ მაქსიმალური დოზა 50კგ
მართე ჰიპერტენზია სწრაფი ი.ვ. ბოლუსი იზოტონური ხსნარებით და ვაზოპრესორებით საჭიროების შემთხვევაში. კრუნჩხვისას _ ბენზოდიაზეპინები (დიაზეპამი 5მგ ი.ვ.)
ანტიდოტური მკურნალობა
შეიყვანე ციანიდის ანტიდოტი, როდესაც ციანიდით მკურნალობა კლინიკურად საეჭვოა. ჰიდროქსიკობალამინი არის ყველაზე უფრო რეკომენდებული ანტიდოტი
თუ ჰიდროქსიკობალამინი მისაწვდომია, მიეცი:
ჰიდროქსიკობალამინი 70მგ/კგ _ 5გ-მდე ი.ვ. (5გ არის ზრდასრულთა სტანდარტული დოზა)
სოდიუმ-თიოსულფატი (25%): 1.65მლ/კგ _ 50მლ-მდე ი.ვ. ; შეიძლება გავიმეოროთ ერთხელ. მაქსიმალური დოზა არის 12.5 გ
თუ ჰიდროქსიკობალამინი არახელმისაწვდომია, ციანიდით მოწამვლა საეჭვოა და არ არსებობს ნიტრიტებზე უკუჩვენება, მიეცი:
ნატრიუმის ნიტრიტი 10მგ/კგ _ 300მგ-მდე, ნელი ი.ვ. ინფუზია; შეიძლება გავიმეოროთ ერთხელ
ნატრიუმის თიოსულფატი(25%) 1.65მლ/კგ _ 50მლ-მდე ი.ვ. ; შეიძლება გავიმეოროთ ერთხელ
თუკი ჰიდროქსიკობალამინი ხელმისაწვდომი არ არის, ციანიდით მოწამვლა შესაძლოა, მაგრამ ნიტრიტების გამოყენების უკუჩვენება არსებობს, მიეცი:
ნატრიუმის თიოსულფატი (25%)_1.65მლ/კგ _ 50მლ-მდე ი.ვ. ; შეიძლება გავიმეოროთ ერთხელ

ინჰალაციური დაზიანების კლინიკური ნიშნები

ანამნეზი და ფიზიკალური მონაცემები

ინჰალაციური დაზიანება უნდა ვივარაუდოთ ანამნეზზე დაყრდნობით, როდესაც პაციენტს შეხება ჰქონდა მაღალ ტემპერატურასთან, კვამლთან და ქიმიურ ნივთიერებებთან და როდესაც სახეზეა კლინიკური ნიშნები. კლინიცისტმა, პირველ რიგში, უნდა გადახედოს პაციენტის ანამნეზს და დაზიანების მექანიზმს. სათანადო ინფორმაციაა: ჰქონდა თუ არა პაციენტს ცეცხლის ალთან შეხება, კვამლთან ან ქიმიურ ნივთიერებებთან შეხება, შეხების ხანგრძლივობა, შეხება ამ ნივთიერებებთან დახურულ სივრცეში, გონების კარგვის ეპიზოდი.

ზოგადი სიმპტომები_ გაბრუება, გულისრევა, და ღებინება შესაძლოა, აღნიშნონ. ნახშირბადის მონოქსიდით მკურნალობა ნავარაუდევი უნდა იქნას ყველა პაციენტში ინჰალაციური დაზიანებით მანამ, სანამ არ გამოირიცხება სისხლში CO-ოქსიმეტრიის საფუძველზე.

ზედა სასუნთქი გზების დაზიანების კლინიკური სიმპტომები შეიძლება თავდაპირველად გამოხატული არ იყოს, სანამ შეშუპება არ მიაღწევს მნიშვნელოვან მაჩვენებელს იმისთვის, რომ საკმარისად შეავიწროვოს სასუნთქი გზების დიამეტრი. ქვედა სასუნთქი გზების დაზიანების სიმპტომები შეიძლება იყოს სუნთქვის გაძნელება და პროდუქტიული ხველა.

ფიზიკალური მონაცემები მოიცავს შემდეგ ცვლილებებს: დამწვარი სახე, ცხვირის თმოვანი წანაზარდების შეტრუსვა, ჭვარტლი ოროფარინქსში, ცხვირის გამავალ გზებში, პროქსიმალურ სასუნთქ გზებში, და ნახშირის შემცველი ნახველი. ზედა სასუნთქი გზების დაზიანების სხვა სიმპტოემებია: ხმის ჩახლეჩა ან სტრიდორი, რაც ზრდის სუნთქვით დატვირთვას და ხელს უწყობს რესპირატორულ გამოფიტვას (respiratory fatigue), რასაც მოჰყვება სუბსტერნალური და სუპრასტერნალური რეტრაქციები. ქვედა სასუნთქი გზების დაზიანების ნიშნები შეიძლება იყოს: ტაქიპნოე, სუნთქვითი ხმიანობების დაქვეითება, ვიზინგი, ხიხინი ფილტვებში, და დამატებითი სასუნთქი კუნთების გამოყენება.

ლაბორატორიული მონაცმები

სტანდარტული კვლევები უნდა ჩატარდეს: სისხლის საერთო ანალიზი, ელეტროლიტები, BUN, კრეატინისა და ლაქტატის დონე, ტოქსიკოლოგიური სკრინინგი. არტერიული სისხლის აირები უნდა გაიგზავნის CO-ოქსიმეტრიაზე, განისაზღვროს ოქსიჰემოგლობინის სატურაცია, კარბოქსიჰემოგლობინის კონცენტრაცია. მეთჰემოგლობინის კონცენტრაცია და მეთჰემოგლობინის კონცენტრაცია.

გულმკერდის რადიოგრაფია

გულმკერდის რადიოგრაფიას ხშირად მივმართავთ დაზიანებულ პაციენტებში , მაგრამ მას აქვს დაბალი სენსიტიურობა ინჰალაციური დაზიანების მიმართ. ჩვეულებრივ, ინჰალაციური დაზიანებისას გულმკერდის რენტგენოგრაფიაზე ნორმალური სურათია. დაჩრდილვების არსებობა მიუთითებს მძიმე დაზიანებასა და ცუდ გამოსავალზე.

ზოგიერთი კვლევა გვთავაზობ, რომ გულმკერდის CT სკანირება შესაძლოა დაზიანებისა და პროგნოზის ადრეული პრედიქტორი იყოს. ამ შემთხვევაში იზომება სასუნთქი გზების კედლის სისქის შეფარდება ბრონქის მთლიან დიამეტრთან. ერთ კვლევაში, რომელიც 40 პაციენტს მოიცავდა, ამ შეფარდებასა და  ვენტილაციური თერაპიის ხანგრძლივობასთან კორელაცია გამოვლინდა.

დიაგნოზი

დიაგნოზი შესაძლოა ვივარაუდოთ ანამნეზზე დაყრდნობით, მაგრამ საბოლოო დიაგნოზი ისმება სასუნთქი გზების პირდაპირი დათვალიერების შედეგად. მას შემდეგ, რაც დავრწმუნდებით პაციენტის სასუნთქი გზების გამავლობაში და  ჰემოდინამიკურ  სტაბილობაში, ინჰალაციური დაზიანება უნდა დადასტურდეს სასუნთქი გზების ვიზუალური ინსპექციით. პირდაპირი ლარინგოსკოპია შესაძლოა, გამოვიყენოთ ზედა სასუნთქი გზების ლიმიტირებული პირდაპირი გამოკვლევისას კვამლის ინჰალაციის აშკარა ნიშნების სანახავად, თუმცა გამოკვლევის ოქროს სტანდარტია ბოჭკოვან-ოპტიკური ბრონქოსკოპია, რომელიც საშუალებას გვაძლევს პირხახიდან წილოან ბრონქებამდე დავათვალიეროთ სასუნთქი ეპითელიუმი. კლინიკური ნიშნებია: ლორწოვანის ერითემა და შეშუპება, ბუშტუკების წარმოქმნა, დაწყლულება, ბრონქორეა, ფიბრინის ცილინდრები და დანახშირების დამადასტურებელი ნიშნები.

დაზიანების სიმძიმის შეფასება

ბრონქოსკოპიის შედეგებით  შეიძლება ვიმსჯელოთ ფილტვების მწვავე დაზიანების რისკსა და სიმძიმეზე, რაც გვეხმარება შემდგომ მენეჯმენტში. (სითხეებით თერაპია, ტრაქეობრონქიტის მკურნალობა). AIS (abbreviated injury score) შეფასების შკალა ბრონქოსკოპიის გამოყენებით კორელაციაშია სიკვდილობასთან და ასევე, აირთა ცვლასთან. რაც უფრო მეტია ქულა, მით მეტია დაზიანების სიმძიმე.

0_ არ არის დაზიანება _ ნახშირის შემცველი დეპოზიტების არსებობა, ერითემის, შესიება, ბრონქორეა და ობსტრუქცია.

1_ მსუბუქი დაზიანება. მსუბუქი და კეროვანი ერითემა და ნახშირისშემცველი დაზიანებები, პროქსიმალურ ან დისტალურ ბრონქებში

2_საშუალო დაზიანება. ერითემის საშუალო ხარისხი, ნახშირის შემცველი დეპოზიტები, ბრონქორეა და ობსტრუქცია

3_მძიმე დაზიანება. მძიმე ანთება და ქსოვილის მსხვრევადობა. უხვი ნახშირბადის შემცველი დეპოზიტები, ბრონქორეა და ობსტრუქცია

4_მასიური დაზიანება. ლორწოვანის აშრევება, ნეკროზი, შიდასანათუროვანი ობლიტერაცია.

მენეჯმენტის მიმოხილვა

თავდაპირველი მენეჯმენტი

პრეჰოსპიტალური დახმარება მოიცავს, რომ პაციენტის კონტაქტი ცეცხლსა და გამონაბოლქვ ნივთიერებებთან შევამციროთ მაქსიმალურად. შემდეგ ABC მეთოდით ტარდება პაციენტის შეფასება. პაციენტის შემდგომი მართვა ემყარება ATLS (acute trauma life support _ მწვავე ტრავმისას სიცოცხლის გადაუდებელი უზრუნველყოფა) პროტოკოლებს.

პაციენტები, რომლებიც თავიდანვე არ დაინტუბირდნენ, ხშირად უნდა შეფასდნენ სუნთქვის ადექვატურობა _ შემოწმდეს სუნთქვის სიხშირე, გულმკერდის კედლის მოძრაობა და ჩატარდეს ფილტვის აუსკულტაცია.  თუ შესაძლებლობა არის, ინფორმაცია უნდა მოვიპოვოთ თანხმლები დაავადებების შესახებ.

სასუნთქი გზების გამავლობის დაცვა

სასუნთქი გზების გამავლობის სათანადოდ უზრუნველყოფა კრიტიკულია ინჰალაციური დაზიანების მქონე პაციენტებში, ამის გარეშე მდგომარეობა კატასტროფულია. ანესთეზიოლოგი, ინტენსივისტი, ქირურგი, და კრიტიკული მედიცინის ექიმი ჩართულია გადაწყვეტილების მიღებაში, თუ რომელი მეთოდი იქნება უმჯობესი _ ენდოტრაქეული ინტუბაცია თუ ტრაქეოსტომის ჩადგმა. ენდოტრაქეული ინტუბაცია ხშირად ხდება საჭირო, როგორც დამხმარე თერაპია.  ერთი კვლევის რეპორტში, დაზიანებულ პაციენტთა 80%-ს სჭირდებოდა მინიმუმ მცირე დროით ენდოტრაქეული ინტუბაცია. ზოგიერთ პაციენტს საბოლოოდ სჭირდება ტრაქეოსტომია.

ინტუბაცია უნდა გადაწყდეს შემდეგ ნიშნებზე დაფუძნებით: სახის ან კისრის ღრმა დამწვრობა, პირხახის ლორწოვანის წყლულები და შეშუპება, სტრიდორი, სუნთქვაში დამხმარე კუნთების მუსკულატურის მონაწილეობა, რესპირაციული დისტრესი, სუბ- და სუპრასტერნალური რეტრაქციები, ჰიპოვენტილაცია. ამერიკის დამწვრობის ასოციაციის სიცოცხლის უზრუნველყოფის პროტოკოლის მიხედვით, თუკი არსებობს რაიმე საფრთხე სასუნთქი გზების დახშობისა, უნდა მოხდეს პაციენტის ინტუბაცია ტრავმის ან დამწვრობის ცენტრში ტრანსპორტირებამდე. ექსტუბაცია შესაძლებელია ჩვენების მიხედვით უსაფრთხოდ ტრანსპორტირების შემდეგ. ინტუბირებულ პაციენტებს, რომელთანაც საეჭვოა ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლა, უნდა მიეწოდოს დატენიანებული 100%-იანი ჟანგბადი მანამ, სანამ კარბოქსიჰემოგლობინის დონე დანორმალიზდება. 100%-იანი ჟანგბადი ხელს უშლის შესქელებული სეკრეტის წარმოქმნას. ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლა უნდა ჩაითვალოს ყველა პაციენტში მანამ, სანამ არ გამოირიცხება ეს დიაგნოზი კარბოქსიჰემოგლობინის განსაზღვრით.

შესაბამისი ზომის მილი (>7.4მმ გარე დიამეტრი, სეკრეტის კლირენსისა და ბრონქოსკოპისთვის), მილის სწორად ჩადგმა, სტაბილიზაციის ტექნიკა მნიშვნელოვანი საკითხებია. მილის უსაფრთხოება ხშირად უნდა შემოწმდეს, რადგან სასუნთქი გზების შეშუპება იზრდება და მცირდება პერიოდულად.

პაციენტებს, რომლებსაც არ სჭირდებათ ინტუბაცია, უნდა მიეწოდოს 100%-იანი ჟანგბადი ნიღბით. მათთვის, ვისაც მაღალი რისკი აქვს ჟანგბად-გამოწვეული ჰიპერკაპნიისა (პაციენტები ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებით, ობსტრუქციული ძილის აპნოეთი), არამექანიკური ან მექანიკური ვენტილაციის დაბალი ზღვარის შენარჩუნებაა საჭირო სიფრთხილისთვის. ქსოვილოვანი ჰიპოქსია მულტიფაქტორულია და სწრაფად შეიძლება, გამოიწვიოს სიკვდილი. ჰიპოქსია ნაწილობრივ გამოწვეულია ხანძრის ადგილას ჟანგბადის დაბალი შემცველობით (FiO2<15%) , ნაილობრივ კი _ ქსოვილებთან ჟანგბადის არასათანადო მიწოდებით ნახშირბადის მონოქსიდისა და ციანიდით მოწამვლის გამო.

დისპოზიცია

პაციენტები, შემდგომი კრიტიკული მონაცემებიდან რომელიმე მათგანის არსებობის შემთხვევაში, უნდა იყვნენ აყვანილი მონიტორულ დაკვირვებაზე.

  • დახურულ სივრცეში ყოფნა ინჰალაციური დაზიანების მიღებისას
  • სინკოპეს ეპიზოდი
  • ნახშირშემცველი ნახველი
  • არტერიული PaO2<60მმ.ვწყსვ
  • მეტაბოლური აციდოზი
  • კარბოქსიჰემოგლობინის დონე >15%
  • ბრონქოსპაზმი/ვიზინგი
  • სახის დამწვრობები

ინჰალაციური დაზიანების არსებობა დამწვრობის მქონე პაციენტში არის მისი დამწვრობის ცენტრში გადამისამართების კრიტერიუმი, თუმცა გადამისამართებამდე შესაძლოა, ინტენსიური მოვლა დასჭირდეს.

გადამისამართების კრიტერიუმებია:

ნაწილობრივი სისქის დაზიანება, რომელიც მოიცავს სხეულის სრული ზედაპირის >10%
დამწვრობა, რომელიც მოიცავს სახეს, ხელებს, ფეხებს, გენიტალიებს, შორისის მიდამოს, დიდ სახსრებს
მე-3 ხარისხის დამწვრობა ნებისმიერ ასაკობრივ ჯგუფში
ელექტრული დამწვრობა, მ.შ. ელვის მიერ მიყენებული
ქიმიური დამწვრობა
ინჰალაციური დაზიანება
დამწვრობითი დაზიანება იმ პაციენტებში, რომელთაც აქვს რისკის შემცველი თანხმლები დაავადებები და აქვთ საშიშროება მდგომარეობის გართულებისა ან გახანგრძლივებისა, ან მაღალია სიკვდილობის რისკი
ნებისმიერი პაციენტი, რომელსაც აქვს დამწვრობა და ამავდროულად, ტრავმა და დამწვრობას აქვს სიკვდილობის უფრო მაღალი რისკი. იმ შემთხვევებში, თუკი ტრავმას აქვს სიცოცხლისთვის უდიდესი საფრთხე, პაციენტი დასტაბილურდება ტრავმის ცენტრში და გადავა დამწვრობის ცენტრში. ამ შემთხვევებში ექიმის გადაწყვეტილება მნიშVნელოვანია ტრიაჟის პროტოკოლზე დაყრდნობით
დამწვრობის მქონე ბავშვები კლინიკებში, სადაც შესაბამისად არაკვალიფიცირებული პერსონალი ან ტექნოლოგიებია ბავშვების მოსავლელად
დამწვრობითი დაზიანება პაციენტში, რომელსაც დასჭირდება შესაბამისი სოციალური, ემოციური და რეაბილიტაციური ჩარევა

ზოგადი მოვლა

პირველადი სტაბილიზაციის შემდგომ პაციენტი გადადის ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. ინჰალაციური თერაპიის მკურნალობა, ძირითადად, დამხმარე თერაპიით მიმდინარეობს. ადრეულ ფაზებში (<36სთ), მკურნალობა ფოკუსირდება სისტემურ ტოქსიკურობაზე, (ნახშირბადის მონოქსიდი, წყალბად-ციანიდი), მიმდინარეობს მონიტორინგი სასუნთქი გზების ადრეულ შეშუპებას, ბრონქოსპაზმსა და სხვა გართულებების განვითარებაზე.

სასუნთქი გზების მონიტორინგი

ინჰალაციური დაზიანების შემდეგ ზედა და ქვედა სასუნთქ გზებში ანთების შედეგად შესაძლოა, განვითარდეს შეშუპება, ლორწოვანის ჩამოფრცქვნა, ცილინდრების ფორმირება, რაც შედეგად იწვევს გაზთა ცვლის შესუსტებას. ეს იმართება ე.წ. აგრესიული პულმონური ტუალეტით და შესაძლოა, მოითხოვდეს თერაპიულ ბრონქოსკოპიებს.

შემდგომი კლინიკური მიმდინარეობისას შესაძლოა, საჭირო გახდეს ინტუბაცია შეცვლილი მენტალური სტატუსის, სასუნთქი გზების გარდაუვალი ობსტრუქციის, რესპირატორული უკმარისობის გამო. ზედა სასუნთქი გზების შეშუპება შესაძლოა განვითარდეს 24 სთ შემდეგ და ქვედა სასუნთქი გზების შეშუპება _ 36სთ შემდეგ. სხვა მიზეზები, რის გამოც შესაძლოა, საჭირო გახდეს ინტუბაცია, არის: სეფსისი, მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, პნევმონია, პულმონური ტუალეტი, და ოპერაციული პროცედურები.

ინტუბირებული პაციენტებისთვის ექსუბაცია და ხელახალი ინტუბაცია ძალიან საშიშია ზედა სასუნთქი გზების შეშუპების არსებობის შემთხვევაში. სასუნთქი გზების გამავლობისათვის საჭიროა აგრესიული მონიტორინგი.

ასოცირებული მდგომარეობები

  • პნევმონია _მიუხედავად იმისა, რომ ნოზოკომიალური პნევმონიის რისკი იზრდება, პროფილაქტიკური ანტიბიოტიკოთერაპიის სარგებლიანობა არ არსებობს
  • მწვავე რესპირატორული დისტრეს-სინდრომი _ შესაძლოა, განვითარდეს რამდენიმე დღის შემდეგ. კლინიკური გამოვლინება, დიაგნოზი და მენეჯმენტი სხვა ეტიოლოგიური წარმოშობის რდს-ს მსგავსია.
  • სითხით გადატვირთვა _ პაციენტის სითხის საჭიროება დამოკიდებულია დამწვრობის ხარისხსა და სიღრმეზე. სითხით გადატვირთვის ზუსტი მექანიზმები უცნობია, მაგრამ რეჰიდრატაციული თერაპიისას საჭიროა მჭიდრო მონიტორინგი გართულებების თავიდან ასაცილებლად.
  • ჰიპერმეტაბოლიზმი/მალნუტრიცია _ ინჰალაციური თერაპიის მქონე პაციენტებს შესაძლოა, გამოუვლინდეთ ჰიპერმეტაბოლიზმი. გაზრდილი ნახშირორჟანგის წარმოქმნა მოითხოვს მოითხოვს მაღალ ვენტილაციას (high minute ventilation), რათა შენარჩუნდეს ნორმალური PaCO2 და შესაძლოა, მოითხოვდეს რესპირატორულ მხარდაჭერას.

ფილტვის მოვლა

ინჰალაციური დაზიანების მკურნალობა დამხმარე თერაპიაა და გულისხმობს: ბრონქოსპაზმის პრევენციას, ფილტვის სეკრეტის შემცირებას, სასუნთქი გზების გაწმენდას ფიბრინული ცილინდრებისა და ჩამოფრცქვნილი ნეკროზული ეპითელიუმისგან, რომელთაც შეუძლიათ, გამოიწვიონ სასუნთქი გზების ობსტრუქცია, ატელექტაზი და შედეგად _ პნევმონია. პროფილაქტიკური ანტიბიოტიკოთერაპია არ არის ნაჩვენები.

დამხმარე თერაპია _ გულისხმობს ბრონქოდილატატორების გამოყენებას ვიზინგისას, სასუნთქი გზების გაწმენდას აეროზოლიზებული მუკოლიზური აგენტებით; აეროზოლიზებული ჰეპარინი, გულმკერდის ფიზიოთერაპია, პოსტურული დრენაჟი. ინტუბაცია და თერაპიული ბრონქოსკოპია შესაძლოა, გახდეს საჭირო სეკრეტის კონტროლისთვის, რომელიც უნდა შემცირდეს 7-10 დღეში ფილტვის ინფექციის არარსებობის შემთხვევაში.

აეროზოლიზებული ბქონროდილატატორები _ როდესაც სახეზეა ბრონქოსპაზმი, ვიზინგი. ბრონქოდილატატორები ადუნებენ ბრონქიალურ კუნთებს, ასტიმულირებენ მუკოცილიარულ კლირენსს, ამცირებენ სუნთქვის ნაკადის რეზისტენტობას, აუმჯობესებენ დინამიკურ დრეკადობას (პლასტიკურობას). ალბუტეროლი/ლევალბუტეროლი გამოიყენება ვიზინგისა და ბრონქოსპაზმის დროს, ეპინეფრინი გამოიყენება სტრიდორისა და რეტრაქციების დროს; ჩვეულებრივ შეგვყავს რამდენიმე საათში ერთხელ.

მუკოლიზური აგენტები _ ინჰალაციური დაზიანებისას სასუნთქი გზების გასუფთავება უმნიშვნელოვანიესია და ამისთვის გამოიყენება კომბინაცია: ინჰალაციური ფარმაკოლოგიური აგენტებისა (მაგ. N-აცეტილცისტეინი) და მექანიკური დახმარება, თერაპიული ხველა, გულმკერდის ფიზიოთერაპია, სასუნთქი გზების ასპირატორით წმენდა, თუ საჭიროა, დროული ინტუბაცია ასპირაციით, თერაპიული ბრონქოსკოპიები

NAC _ N-აცეტილცისტეინი არის ძლიერი მუკოლიზური აგენტი, რომელიც გამოიყენება ინჰალაციური დაზიანების დროს. NAC თიოლური ჯგუფი და არის ძლიერი აღმდგენი აგენტი, რომელიც ხლეჩს დისულფიდურ ბმებს, რომლებიც ლორწოში მუკოპროტეინული ქსელის მოლეკულების სტაბილობას ინარჩუნებს. თუმცა, NAC ასევე არის სასუნთქი გზების გამაღიზიანებელი და შესაძლოა, ბრონქოკონსტრიქცია გამოიწვიოს. ბრონქოდილატატორი უნდა ჩაირთოს მკურნალობაში, თუკი NAC-ით მკურნალობის შემდგომ გამოვლინდა ვიზინგი და ბრონქოკოსნტრიქცია. ჩვეულებრივ NAC 3მლ დოზა 20%იანი ხსნარისა გამოიყენება ყოველ 4 საათში. (კვლევის შედეგად გამოვლინდა ასეთი ადმინისტრირების მსგავსი შედეგები მოთხოვნის შესაბამის მიწოდებულ შედეგებთან, განსხვავებით ყოველ 6 საათში მიწოდებასთან).

ცხოველთა კვლევებში NAC-ისა და ინჰალაციური ჰეპარინის კომბინირებული მკურნალობა ეფექტურია. ინჰალაციური ანტიკოაგულანტები ამცირებენ ფიბრინული ცილინდრების წარმოქმნას, რაც მოსდევს ინჰალაციურ დაზიანებას, მაგრამ არ ცვლიან სისტემურ კოაგულაციურ და ანტიკოაგულაციურ მარკერებს. 5 რესტროსპექტული კვლევის განხილვის შედეგად, ზოგიერთ (მაგრამ არა ყველა) კვლევაში ინჰალაციური ანტიკოაგულანტები უკავშირდებოდნენ შემცირებულ ავადობასა და ლეტალობას.  ერთ კვლევაში ინჰალაციურმა ჰეპარინ/NAC კომბინაციამ საგრძნობლად შეამცირა რეინტუბაციის შემთხვევები, ატელექტაზის განვითარების სიხშირე, და ლეტალობის მაჩვენებელი შემცირდა. სხვა კვლევაში ამ ორმა აგენტმა გააუმჯობესა ფილტვების პლასტიკურობა, საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით, შეამცირა ფილტვის შეშუპებისა და ობსტრუქციის განვითარების სიხშირე. ცალკე რეტროსპექტულ კვლევაში, ნებულაიზერ – ჰეპარინმა, ბეტა-აგონისტებთან და მუკოლიტიკებთან ერთად მკვეთრად შემაცირა მექანიკური ვენტილაციის საჭიროების ხანგრძლივობა და ვენტილატორისგან თავისუფალი დღეების რაოდენობა გაზარდა ინჰალაციური დაზიანების მქონე პაციენტების მკურნალობის კურსის განმავლობაში.

გამოყენებისას შემდეგნაირად ვახდენთ დოზირებას: 5000-10000 ერთეული ჰეპარინი 3მლ ფიზიოლოგიურ ხსნარში, ყოველ 4 საათში. (კვლევებმა 5000-სა და 10000 ერთეულებს შორის განსხვავებული შედეგები ვერ გამოავლინა)

მკურნალობის პროტოკოლის მაგალითი არაინტუბირებულ პაციენტებში

  • გატიტრე დატენიანებული მაღალი ნაკადის (high-flow) ჟანგბადი ისე, რომ შეინარჩუნო <90% სატურაცია
  • დააკვირდი პაციენტს, რომ შეასრულოს ხველა და ღრმა სუნთქვითი ვარჯიშები ყოველ 2 საათში
  • გადააბრუნე პაციენტი ერთი გვერიდან მეორეზე ყოველ 2 საათში
  • გულმკერდის ფიზიოთერაპია ყოველ 2 საათში
  • მიაწოდე ნებულაიზერით მკურნალობა ყოველ 2 საათში მონაცვლეობით: NAC/ბრონქოდილატატორი, თუკი არის ვიზინგი, და აეროზოლიზებული ჰეპარინ/სალინი
  • ნაზოტრაქეული ასპირაცია (ასპირატორით წმენდა _ suctioning)
  • პაციენტმა ადრეულად უნდა დაიწყოს მოძრაობა
  • აცნობე პაციენტსა და მისი ოჯახის წევრებს დაავადების პროცესსა და პროგნოზზე

მექანიკური ვენტილაცია

დაახლოებით 33% დამწვრობითი პაციენტებისა მოითხოვს მექანიკურ ვენტილაციას. ინჰალაციური დაზიანებისას საჭიროება მკვეთრად იზრდება. არ არსებობს შეთანხმება ერთ კონკრეტულ ვენტილაციურ სახესთან დაკავშირებით, რომელიც უნდა გამოიყენებოდეს ინჰალაციური დაზიანების მქონე პაციენტებში.

სასუნთქი მოცულობა (tidal volume) ARDS Network Study-ს მიხედვით, დაბალი სასუნთქი მოცულობები და შეზღუდული პლატო წნევა არის ამჟამად მიღებული ფილტვის დამცველი ვენტილაციის პრაქტიკა მექანიკური ვენტილაციის დროს. თუმცა, ინჰალაციური დაზიანების მქონე პაციენტები არ შედიოდნენ ამ კვლევებში, რომლის შედეგადაც ეს მიდგომა იქნა მიღებული. სასუნთქი მოცულობა ინჰალაციური დაზიანების მქონე პციენტებში მერყეობს 6-8მლ/კგ იდელური სხეულის მასისა (ideal body weight). თუმცა, დიდი რესტროსპექტული კვლევები ამტკიცებენ, რომ უფრო მაღალი სასუნთქი მოცულობები ამცირებენ რდს-ის, ატელექტაზის რისკსა და ვენტილაციის ხანგრძლივობას დაბალ სასუნთ მოცულობებთან შედარებით _ ინჰალაციური დაზიანებით პედიატრიულ დამწრვობის მქონე პაციენტებში. ზუსტი სასუნთქი მოცულობა კვლავ განსასაზღვრია პაციენტებში ინჰალაციური დაზიანებისას. დღევანდელი წესის მიხედვით, სასუნთქი მოცულობა და პლატო წნევა უნდა შევინარჩუნოთ უმცირეს დონეზე, რომლის ატანაც პაციენტს შეუძლია ფილტვის პლასტიკურობის, სასუნთქი გზების რეზისტენტობისა და სუნთქვითი დატვირთვის გათვალისწინებით.

ვენტილაციის სახეები _ ინჰალაციური დაზიანები მქონე პაციენტების ვენტილაციური მენეჯმენტი ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში შესაძლოა, სხვა პაციენტებისგან განსხვავდებოდეს. (ჩვეულებრივზე უფრო დიდი სასუნთქი მოცულობა) კლინიკური კვლევები მექანიკურ ვენტილაციასთან დაკავშირებით ნაკლებია, ამიტომაც ერთი კონრეტული რეკომენდებული ვენტილაციის სახე არ არის მოწოდებული. ამ საკითხზე მხოლოდ ობსერვაციული კვლევები არსებობს სადაც pressure support ventilation და volume-assist control ვენტილაცია იყო ყველაზე ხშირად გამოყენებული ვენტილაციის სახეები..

Open lung techniques of mechanical ventilation ტექნიკა და airway pressure release ventilation ასევე გამოიყენება ამ პაციენტებში.

ექსტუბაციის კრიტერიუმები შემოთავაზებულია საცდელი სპონტანური სუნთქვა ყოველდღიურად, რათა განისაზღვროს მექანიკური ვენტილაციის შეწყვეტის და წარმატებული ექსტუბაციის მოსალოდნელობა. აუცილებელია, რომ პაციენტებს აღენიშნებოდეს რესპირაციული შეშუპებისა და ანთების დაქვეითება მინიმალური სეკრეტით და ხველის უნარით.

ექსტუბაციის კრიტერიუმები:

  • PaO2/FiO2 შეფარდება >250მმ.ვწყ.სვ
  • მაქსიმალური ჩასუნთქვის წნევა>60 სმ წყ.
  • ფილტვების სასიცოცხლო ტევადობა _>/= 15-20 მლ/კგ
  • სპონტანური სუნთქვითი მოცულობა 5-7მლ/კგ
  • მაქსიმალური ნებაყოფლობითი ვენტილაცია 2-ჯერ მეტია წუთმოცულობაზე
  • ინტუბაციის საჭიროების გაქრობა
  • ყურით მოსმენადი გაჟონვა ენდოტრაქეული მილის ირგვლივ

ტრაქეოსტომია დამწვრობის ზოგიერთი ცენტრი ამჯობინებს ადრეულ ტრაქეოსტომიას ინჰალაციური დაზიანების მქონე პაციენტებში. მიუხედავად იმისა, რომ ერთმა კვლევამ გამოავლინა პაციენტების უფრო მეტი კომფორტი და დაცულობა ადრეული ტრაქეოსტომიისას, მას მნიშვნელოვანი გავლენა არ აქვს თერაპიის ხანგრძლივობაზე, პნევმონიის სიხშირეზე, გადარჩენასა და ინტუბაციის ხანგრძლივობაზე მოგვიანებით ტრაქეოსტომიასთან შედარებით. ავტორების პირადი რეკომენდაცია: ტრაქეოსტომია  ინტუბაციის სამი წარუმატებელი მცდელობის შემდეგ ან 21 დღის შემდეგ. კისრის წინა მიდამოს დამწვრობისას ტრაქეოსტომია უნდა გადაიდოს 5-7 დღე, და ჩატარდეს კანის გრაფტინგის შემდეგ.

განსაკუთრებული პოპულაციები

ბავშვები: პედიატრიულ პაციენტებში სასუნთქი გზების დაზიანება არის სიკვდილობის ყველაზე ხშირი მიზეზი. ამიტომაც, აუცილებელია, რომ ექიმმა ხშირად შეაფასოს სახისა და კისრის მიდამოში არსებული შეშუპება, რათა თავიდან ავიცილოთ სასუნთქი გზების დახშობა. გარდა ამისა, პედიატრიული პაციენტები ინჰალაციური დაზიანებისას რეაგირებენ ტაქიპნოეთი და იზრდება სუნთქვითი დატვირთვა. ყურადღება, სიფრთხილე და ხშირი კლინიკური შეფასება აუცილებელია.

ინტუბაციის ზღვარი პედიატრიულ პოპულაციაში უფრო დაბალია. (ინტუბაციის საჭიროება უფრო ხშირია), რადგან სასუნთქი გზების შეშუპების უსწრაფესი განვითარებაა მოსალოდნელი. საინტუბაციო მილის ზომა სპეციფიკურად უნდა შეირჩეს. ანატომიური თავისებურებებიდან გამომდინარე, შემთხვევითი ექსტუბაციის რისკი პედიატრიულ პოპულაციაში უფრო დიდია, ვიდრე მოზრდილებში. ამიტომაც ანდოტრაქეული მილის დაცულობა აუცილებელია.

ხანდაზმულები 65 წელზე უფრო მეტი ასაკის ადამიანებს დამწვრობებისგან სიკვდილობის 6-ჯერ მეტი რისკი აქვთ დანარჩენ პოპულაციასთან შედარებით. მცირე ფიზიოლოგიური რეზერვებიდან და თანმხლები დაავადებების არსებობიდან გამომდინარე, ამ პაციენტების მკურნალობა უფრო რთულია. ხანდაზმულებში მაღალია რისკი: ინფექციების, ფილტვის დაავადებების, და თანმხლები დაავადებებისა. ამ ასაკში დაქვეითებულია: ფილტვის რეზერვი, ფილტვის მექანიკური თვისებები, კუნთური მასა. აღინიშნება კორონარული არტერიული დაავადება. ყველაზე ხშირი გართულებებია პნევმონია და საშარდე გზების ინფექციები. მკურნალობის მიდგომა იგივეა, რაც ახალგაზრდა პაციენტებში, თანხმლები დაავადებებისა და ფიზიოლოგიური მონაცემების გათვალისწინებით.

ავადობა და სიკვდილობა

ინჰალაციური დაზიანება სიკვდილობის დამოუკიდებელი მაჩვენებელია დამწვრობით დაზიანებულ პაციენტებში. ფილტვებთან დაკავშირებული გართულებები ინჰალაციური დაზიანების მქონე პაციენტებში იწვევენ სიკვდილობის 77%-ს. მათგან უმრავლესობა დაკავშირებულია ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლასთან. ერთი კვლევის შედეგად, რომელმაც განიხილა  კვამლის შესუნთქვით გამოწვეული ფილტვის მწვავე დაზიანების მქონე 769 პაციენტი, ჰოსპიტალური სიკვდილობა იყო 26%; მათ შორის პაციენტების 50%-ს ჰქონდა მძიმე დამწვრობა (<20% სხეულის მთლიანი ზედაპირის ფართისა); გარდა ამისა, სიკვდილობა ასოცირდებოდა დამწვრობასთან 60 წელს გადაცილებულ პაციენტებში და ვაზოპრესორების გამოყენებასთან.

ამერიკის დამწვრობის ასოციაციის მონაცემების მიხედვით, ერთსა და იმავე ბაუქსის ქულაზე (ასაკს+დამწვრობის ფართი) უფრო მეტია სიკვდილობა ინჰალაციური დაზიანების მქონე პაციენტებში.  მაგ.  60 წელს გადაცილებულ პაციენტებში, რომელთა დამწვრობის ფართი სხეულის მთლიანი ზედაპირის ფართის 20%-ზე ნაკლებს შეადგენდა, 24-ჯერ მეტი იყო სიკვდილობა ინჰალაციური დაზიანების მქონე პაციენტებში, ვიდრე მის გარეშე. მეორე კვლევაში, სიკვდილობა კვამლის ინჰალაციის დროს გაიზარდა 20%-ით. ფილტვის ხელოვნური ვენტილაციის საჭიროება და ბრონქოსკოპიაზე მძიმე დაზიანების ნახვა პრედიქტორია მაღალი ლეტალობის.

ხანგრძლივი შედეგები _ პაციენტების უმეტესობას არ აღენიშნება ხანგრძლივი გართულებები კვამლის ინჰალაციის შემდეგ. ერთ კვლევაში 23 პაციენტი იყო ნანახი დაახლოებით 4 წლის შემდეგ ინჰალაციური დაზიანების მიღებიდან. მათ არ აღენიშნებოდათ ცვლილებები სპირომეტრიულ მონაცემებში, სასუნთქი გზების არასპეციფიკური ჰიპერმგრძნობელობა, ან გულისა და ფილტვებისმიერი ცვლილებები. თუმცა, ერთმა კვლევამ გამოავლინა ბავშვებში ფილტვის ფუნქციური ცვლილებები ინჰალაციური დაზიანებიდან 10 წლის შემდეგ. იშვიათი ხანგრძლივი გართულებებია: ტრაქეის სტენოზი, ბრონქიექტაზია, ინტერსტიციული ფიბროზი, რეაქტიული სასუნთქი გზების დისფუნქციური სინდრომი, ობლიტერაციული ბრონქიოლიტი; თუმცა ამ შემთხვევათაგან უმრავლესობას მოსდევდა მძIმე ქიმიური ბრონქიტი და ნოზოკომიალური პნევმონია. ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ ინჰალაციურმა დაზიანებამ არ მოახდინა ცხოვრების ხარისხზე მნიშვნელოვანი გავლენა პაციენტების შემოწმებისას დაზიანებიდან 8 წლის შემდეგ.

თარგმანი: ბელა ნიშნიანიძე, MD

ავტორი: რონალდ პ მლკაკ, PhD, MBA, RRT, FAARC

სექციის ედიტორები: ეილენ მ. ბულგერ, MD, FACS

მარკ გ. ჯეშკე, MD, PhD

ჯეს მანდელ, MD

თანაშემწე ედიტორები: კათრინ ა. კოლინს, MD, PhD, FACS

ჯერალდინ ფინლეი, MD

სტატია ნათარგმნია UpToDate სამედიცინო ბაზიდან (2021 წ.)

ბიბლიოგრაფია:

  1. Woodson CL. Diagnosis and treatment of inhalation injury. In: Total Burn Care, 4 ed, Herndon DN (Ed), 2009.
  2. www.cdc.gov/HomeandRecreationalSafety/Fire-Prevention/index.html (Accessed on January 14, 2020).
  3. Ryan CM, Schoenfeld DA, Thorpe WP, et al. Objective estimates of the probability of death from burn injuries. N Engl J Med 1998; 338:362.
  4. Darling GE, Keresteci MA, Ibañez D, et al. Pulmonary complications in inhalation injuries with associated cutaneous burn. J Trauma 1996; 40:83.
  5. Carr JA, Phillips BD, Bowling WM. The utility of bronchoscopy after inhalation injury complicated by pneumonia in burn patients: results from the National Burn Repository. J Burn Care Res 2009; 30:967.
  6. Guo F, Chen XL, Wang YJ, et al. Management of burns of over 80% of total body surface area: a comparative study. Burns 2009; 35:210.
  7. Shirani KZ, Pruitt BA Jr, Mason AD Jr. The influence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality. Ann Surg 1987; 205:82.
  8. Woodson LC. Diagnosis and grading of inhalation injury. J Burn Care Res 2009; 30:143.
  9. Traber DL. The pathophysiology of inhalation injury. In: Total Burn Care, 4 ed, Herndon DN (Ed), 2009. p.219.
  10. Rehberg S, Maybauer MO, Enkhbaatar P, et al. Pathophysiology, management and treatment of smoke inhalation injury. Expert Rev Respir Med 2009; 3:283.
  11. Enkhbaatar P, Pruitt BA Jr, Suman O, et al. Pathophysiology, research challenges, and clinical management of smoke inhalation injury. Lancet 2016; 388:1437.
  12. Pruitt BA Jr, Cioffi WG, Shimazu T, et al. Evaluation and management of patients with inhalation injury. J Trauma 1990; 30:S63.
  13. Demling RH. Smoke inhalation injury. New Horiz 1993; 1:422.
  14. Herndon DN, Traber DL, Niehaus GD, et al. The pathophysiology of smoke inhalation injury in a sheep model. J Trauma 1984; 24:1044.
  15. Stollery DE, Jones RL, King EG. Deadspace ventilation: a significant factor in respiratory failure after thermal inhalation. Crit Care Med 1987; 15:260.
  16. Traber DL, Enkhbaatar P, Maybauer MO. The pathophysiology of inhalation injury. In: Total Burn Care, 3 ed, Herndon DN (Ed), 2007.
  17. Sheridan RL. Fire-Related Inhalation Injury. N Engl J Med 2016; 375:1905.
  18. Navar PD, Saffle JR, Warden GD. Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985; 150:716.
  19. Demling RH. Smoke inhalation lung injury: an update. Eplasty 2008; 8:e27.
  20. Cox RA, Burke AS, Soejima K, et al. Airway obstruction in sheep with burn and smoke inhalation injuries. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 29:295.
  21. Pérez Fontan JJ. On lung nerves and neurogenic injury. Ann Med 2002; 34:226.
  22. Fontán JJ, Cortright DN, Krause JE, et al. Substance P and neurokinin-1 receptor expression by intrinsic airway neurons in the rat. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2000; 278:L344.
  23. Kraneveld AD, Nijkamp FP. Tachykinins and neuro-immune interactions in asthma. Int Immunopharmacol 2001; 1:1629.
  24. Walker PF, Buehner MF, Wood LA, et al. Diagnosis and management of inhalation injury: an updated review. Crit Care 2015; 19:351.
  25. Murakami K, Traber DL. Pathophysiological basis of smoke inhalation injury. News Physiol Sci 2003; 18:125.
  26. Cancio LC, Batchinsky AI, Dubick MA, et al. Inhalation injury: pathophysiology and clinical care proceedings of a symposium conducted at the Trauma Institute of San Antonio, San Antonio, TX, USA on 28 March 2006. Burns 2007; 33:681.
  27. Enkhbaatar P, Herndon DN, Traber DL. Use of nebulized heparin in the treatment of smoke inhalation injury. J Burn Care Res 2009; 30:159.
  28. Dyamenahalli K, Garg G, Shupp JW, et al. Inhalation Injury: Unmet Clinical Needs and Future Research. J Burn Care Res 2019; 40:570.
  29. Herlihy JP, Vermeulen MW, Joseph PM, Hales CA. Impaired alveolar macrophage function in smoke inhalation injury. J Cell Physiol 1995; 163:1.
  30. Nguyen TT, Gilpin DA, Meyer NA, Herndon DN. Current treatment of severely burned patients. Ann Surg 1996; 223:14.
  31. Al Ashry HS, Mansour G, Kalil AC, et al. Incidence of ventilator associated pneumonia in burn patients with inhalation injury treated with high frequency percussive ventilation versus volume control ventilation: A systematic review. Burns 2016; 42:1193.
  32. Prien T, Traber DL. Toxic smoke compounds and inhalation injury–a review. Burns Incl Therm Inj 1988; 14:451.
  33. Endorf FW, Gamelli RL. Inhalation injury, pulmonary perturbations, and fluid resuscitation. J Burn Care Res 2007; 28:80.
  34. Palmieri TL. Inhalation injury: research progress and needs. J Burn Care Res 2007; 28:549.
  35. Dries DJ, Endorf FW. Inhalation injury: epidemiology, pathology, treatment strategies. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2013; 21:31.
  36. Masanès MJ, Legendre C, Lioret N, et al. Using bronchoscopy and biopsy to diagnose early inhalation injury. Macroscopic and histologic findings. Chest 1995; 107:1365.
  37. Yamamura H, Kaga S, Kaneda K, Mizobata Y. Chest computed tomography performed on admission helps predict the severity of smoke-inhalation injury. Crit Care 2013; 17:R95.
  38. Yamamura H, Morioka T, Hagawa N, et al. Computed tomographic assessment of airflow obstruction in smoke inhalation injury: Relationship with the development of pneumonia and injury severity. Burns 2015; 41:1428.
  39. Cox RA, Jacob S, Andersen CR, et al. Integrity of airway epithelium in pediatric burn autopsies: Association with age and extent of burn injury. Burns 2015; 41:1435.
  40. Fang-Gang N, Yang C, Yu-Xuan Q, et al. Laryngeal morphologic changes and epidemiology in patients with inhalation injury: a retrospective study. Burns 2015; 41:1340.
  41. Albright JM, Davis CS, Bird MD, et al. The acute pulmonary inflammatory response to the graded severity of smoke inhalation injury. Crit Care Med 2012; 40:1113.
  42. Hassan Z, Wong JK, Bush J, et al. Assessing the severity of inhalation injuries in adults. Burns 2010; 36:212.
  43. Oh JS, Chung KK, Allen A, et al. Admission chest CT complements fiberoptic bronchoscopy in prediction of adverse outcomes in thermally injured patients. J Burn Care Res 2012; 33:532.
  44. Rue LW 3rd, Cioffi WG, Mason AD Jr, et al. The risk of pneumonia in thermally injured patients requiring ventilatory support. J Burn Care Rehabil 1995; 16:262.
  45. https://evidencebasedpractice.osumc.edu/Documents/Guidelines/ABLSProviderManual_20101018.pdf (Accessed on March 03, 2016).
  46. Airway Management and Smoke Inhalation. In: ABLS Provider Manual, 2007. p.25.
  47. Weiss SM, Lakshminarayan S. Acute inhalation injury. Clin Chest Med 1994; 15:103.
  48. Principals of Critical Care, Hall JB, Schmidt GA, Wood LD (Eds), McGraw-Hill, 1992.
  49. Principles of Critical Care, Hall JB, Schmidt GA, Wood LD (Eds), McGraw-Hill, New York 1992.
  50. emedicine.medscape.com/article/771194-overview (Accessed on November 23, 2015).
  51. www.ameriburn.org/BurnCenterReferralCriteria.pdf (Accessed on November 23, 2015).
  52. Cochran A. Inhalation injury and endotracheal intubation. J Burn Care Res 2009; 30:190.
  53. Heimbach DM, Waeckerle JF. Inhalation injuries. Ann Emerg Med 1988; 17:1316.
  54. Cancio LC, Chávez S, Alvarado-Ortega M, et al. Predicting increased fluid requirements during the resuscitation of thermally injured patients. J Trauma 2004; 56:404.
  55. Robinson NB, Hudson LD, Riem M, et al. Steroid therapy following isolated smoke inhalation injury. J Trauma 1982; 22:876.
  56. Mlcak RP. Respiratory Care. In: Total Burn Care, 4 ed, Herndon DN (Ed), 2009.
  57. Carr JA, Crowley N. Prophylactic sequential bronchoscopy after inhalation injury: results from a three-year prospective randomized trial. Eur J Trauma Emerg Surg 2013; 39:177.
  58. van Meenen DMP, van der Hoeven SM, Binnekade JM, et al. Effect of On-Demand vs Routine Nebulization of Acetylcysteine With Salbutamol on Ventilator-Free Days in Intensive Care Unit Patients Receiving Invasive Ventilation: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2018; 319:993.
  59. Miller AC, Elamin EM, Suffredini AF. Inhaled anticoagulation regimens for the treatment of smoke inhalation-associated acute lung injury: a systematic review. Crit Care Med 2014; 42:413.
  60. Elsharnouby NM, Eid HE, Abou Elezz NF, Aboelatta YA. Heparin/N-acetylcysteine: an adjuvant in the management of burn inhalation injury: a study of different doses. J Crit Care 2014; 29:182.e1.
  61. Desai MH, Mlcak R, Richardson J, et al. Reduction in mortality in pediatric patients with inhalation injury with aerosolized heparin/N-acetylcystine [correction of acetylcystine] therapy. J Burn Care Rehabil 1998; 19:210.
  62. Miller AC, Rivero A, Ziad S, et al. Influence of nebulized unfractionated heparin and N-acetylcysteine in acute lung injury after smoke inhalation injury. J Burn Care Res 2009; 30:249.
  63. Holt J, Saffle JR, Morris SE, Cochran A. Use of inhaled heparin/N-acetylcystine in inhalation injury: does it help? J Burn Care Res 2008; 29:192.
  64. Yip LY, Lim YF, Chan HN. Safety and potential anticoagulant effects of nebulised heparin in burns patients with inhalational injury at Singapore General Hospital Burns Centre. Burns 2011; 37:1154.
  65. McIntire AM, Harris SA, Whitten JA, et al. Outcomes Following the Use of Nebulized Heparin for Inhalation Injury (HIHI Study). J Burn Care Res 2017; 38:45.
  66. Belenkiy SM, Buel AR, Cannon JW, et al. Acute respiratory distress syndrome in wartime military burns: application of the Berlin criteria. J Trauma Acute Care Surg 2014; 76:821.
  67. Peck MD, Harrington D, Mlcak RP, Cartotto R. Potential studies of mode of ventilation in inhalation injury. J Burn Care Res 2009; 30:181.
  68. Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Brower RG, Matthay MA, et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301.
  69. Chung KK, Rhie RY, Lundy JB, et al. A Survey of Mechanical Ventilator Practices Across Burn Centers in North America. J Burn Care Res 2016; 37:e131.
  70. Sousse LE, Herndon DN, Andersen CR, et al. High tidal volume decreases adult respiratory distress syndrome, atelectasis, and ventilator days compared with low tidal volume in pediatric burned patients with inhalation injury. J Am Coll Surg 2015; 220:570.
  71. Cartotto R. Use of high frequency oscillatory ventilation in inhalation injury. J Burn Care Res 2009; 30:178.
  72. Saffle JR, Morris SE, Edelman L. Early tracheostomy does not improve outcome in burn patients. J Burn Care Rehabil 2002; 23:431.
  73. Langford RM, Armstrong RF. Algorithm for managing injury from smoke inhalation. BMJ 1989; 299:902.
  74. Porro LJ, Demling RH, Pierira CT, Herndon DN. Care of the geriatric patient. In: Total Burn Care, 4 ed, Herndon DN (Ed), 2009. p.415.
  75. Toxic substances portal. Respiratory. https://www.atsdr.cdc.gov/substances/toxorganlisting.asp?sysid=22 (Accessed on January 30, 2020).
  76. Kadri SS, Miller AC, Hohmann S, et al. Risk Factors for In-Hospital Mortality in Smoke Inhalation-Associated Acute Lung Injury: Data From 68 United States Hospitals. Chest 2016; 150:1260.
  77. www.ameriburn.org/NBR.php (Accessed on November 23, 2015).
  78. You K, Yang HT, Kym D, et al. Inhalation injury in burn patients: establishing the link between diagnosis and prognosis. Burns 2014; 40:1470.
  79. Bourbeau J, Lacasse Y, Rouleau MY, Boucher S. Combined smoke inhalation and body surface burns injury does not necessarily imply long-term respiratory health consequences. Eur Respir J 1996; 9:1470.
  80. Tasaka S, Kanazawa M, Mori M, et al. Long-term course of bronchiectasis and bronchiolitis obliterans as late complication of smoke inhalation. Respiration 1995; 62:40.
  81. Slutzker AD, Kinn R, Said SI. Bronchiectasis and progressive respiratory failure following smoke inhalation. Chest 1989; 95:1349.
  82. Rosenberg M, Ramirez M, Epperson K, et al. Comparison of long-term quality of life of pediatric burn survivors with and without inhalation injury. Burns 2015; 41:721.

Topic 105477 Version 14.0

You may also like...