დიაბეტური კეტოაციდოზი

თარგმანი ელენე დოფიძე, MD

Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 9th edition by Judith Tintinalli, O. John Ma, et al. | Oct 18, 2019

შესავალი და ეპიდემიოლოგია 

დიაბეტური კეტოაციდოზი (დკა) წარმოადგენს შაქრიანი დიაბეტის მწვავე, სიცოცხლისთვის საშიშ გართულებას. იგი ძირითადად შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1–ის (ინსულინ–დამოკიდებული) მქონე პაციენტებში ვლინდება. დკა–ს ინციდენტობა ამერიკის შეერთებულ შტატებში, დიდ ბრიტანეთში და სხვა განვითარებულ ქვეყნებში მსგავსია, წლიური შემთხვევების რაოდენობით 13.4-14.9 ყოველ ათას ტიპი I შაქრიან დიაბეტის მქონე პაციენტზე. დკა–ს შემთხვევათა რიცხვის ზრდა შეიმჩნევა შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2–ით (ინსულინ–დამოუკიდებელი) ახლად დიაგნოსტირებულ პირებშიც, განსაკუთრებით აფრო– და  ლათინო–ამერიკელებს შორის. დიაბეტი ტიპი 2–ით დაავადებულებს, რომელთაც კეტოზის განვითარებისადმი მიდრეკილება აქვთ, აღენიშნებათ ინსულინის სეკრეციისა და მოქმედების მნიშვნელოვანი გაუარესება, რაც მოგვიანებით დკა-ს მოხსნის შემდგომ თავისთავად აღდგება. აშშ–ში გასული ათწლეულის განმავლობაში დკა–ს სიხშირემ 30%–ით მოიმატა, ჰოსპიტალიზებული პაციენტების რაოდენობა წლიურად დაახლოებით 140,000–ს აღწევს. დკა–ს პათოფიზიოლოგიის უკეთ გაცნობიერებამ და მისი დიაგნოსტირებისა და მართვის აქტიურმა, ერთიანმა მიდგომამ, გამოცდილ სამედიცინო ცენტრებში რეგისტრირებული დკა–ს ეპიზოდების დროს,  სიკვდილიანობა <1%–მდე შეამცირა. მიუხედავად ამისა, განვითარებად ქვეყნებში, ასაკოვან და თანმხლები ქრონიკული დაავადებების მქონე პოპულაციაში, ლეტალობა შედარებით მაღალია. 

დიაგნოზი 

დკა–ს დიაგნოზის დასმა შემდგომ მაჩვენებლებზე დაყრდნობითაა შესაძლებელი: სისხლში გლუკოზის დონე >250 მგ/დლ (13.9 მმოლ/ლ), ანიონური ნაპრალი >10–დან 12 მ.ექვ/ლ–მდე (>10 მმოლ/ლ), ბიკარბონატის დონე <15 მ.ექვ/ლ (<15 მმოლ/ლ) და PH <7.3 ზომიერი კეტონურიისა და კეტონემიის თანხლებით. ჩვეულებისამებრ, დკა, იყოფა მსუბუქი, ზომიერი და მძიმე ფორმებად, სითხისა და ელექტროლიტების დეფიციტის მიხედვით. მსუბუქი დკა განისაზღვრება არტერიულ სისხლში მჟავა–ტუტოვანი წონასწორობით 7.25–დან 7.3–მდე,  შრატის ბიკარბონატის დონით 15–დან 18 მ.ექვ/ლ–მდე (15–18 მმოლ/ლ) და ანიონური ნაპრალით >10 მ.ექვ/ლ, მაშინ როცა ზომიერი ხარისხის დკა–ს დროს არტერიული სისხლის PH 7.0–დან 7.24–მდე, შრატის ბიკარბონატი 10–15 მ.ექვ/ლ (10–15 მმოლ/ლ), ხოლო ანიონური ნაპრალი >12 მ.ექვ/ლ–ს შეადგენს. ორივე შემთხვევაში პაციენტებს აღენიშნებათ ნათელი ცნობიერების ლეთარგიულობამდე დაქვეითება. მძიმე ხარისხის დკა-ს დეფინიცია გულისხმობს PH–ის დონეს <7.00, შრატში ბიკარბონატს <10 მ.ექვ/ლ (<10 მმოლ/ლ) და ანიონურ ინტერვალს >12 მ.ექვ/ლ. ცნობიერება როგორც წესისტუპორიდან კომატოზურ მდგომარეობამდე მერყეობს. 

  • ეუგლიკემიური დკა 

ზემოაღწერილი დკა–ს კრიტერიუმებისგან განსხვავებით, ეუგლიკემიური კეტოაციდოზი (ეუდკა) (გლუკოზა <250 მგ/დლ ან <13,9 მმოლ/ლ) დიაგნოსტიკურ გამოწვევად მიიჩნევა. ეუდკა გვხვდება ორსულებში, ტიპი 1 დიაბეტის მქონე ახალგაზრდა პაციენტებში პირღებინებით, ავადმყოფებში, რომელთაც ცოტახნის წინ მიიღეს ინსულინი, აგრეთვე დაქვეითებული გლუკონეოგენეზის მქონე პირებში (ალკოჰოლიზმი ან ღვიძლის უკმარისობა) და დაბალკალორიულ დიეტაზე მყოფ ან მოშიმშილე პაციენტებში. ეჭვი მიიტანეთ ეუდკა–ზე, თუ პაციენტი ზემოაღნიშნულ რომელიმე კატეგორიას მიეკუთვნება, შედარებითი ნორმოგლიკემიის დროსაც კი. ეუდკა ახლახანს აღწერილ იქნა როგორც პოტენციურად არახელსაყრელ გვერდით მოვლენად ნატრიუმ–გლუკოზის კოტრანსპორტერ– 2 (SGLT-2) ინჰიბიტორების მომხმარებლებისთვის (მაგ: კანაგლიფლოზინიდაპაგლიფლოზინი ან ემპაგლიფლოზინი). პოტენციური გამომწვევი მექანიზმები მოიცავსენინსულინის დოზაზე მოთხოვნილების შემცირებას და გლუკაგონის დონის მომატებას. SGLT-2 ინჰიბიტორები აძლიერებენ შარდში გლუკოზის სეკრეციას, ამგვარად ზღუდავენ ორგანიზმის მიერ ნახშირწყლების ათვისების შესაძლებლობას. ინსულინის სეკრეციის შემდგომი ვარდნა თრგუნავს ღვიძლში გლუკონეოგენეზის პროცესს, რაც თავის მხრივ კეტოგენეზსა და შრატში გლუკოზის დონის დაქვეითებას იწვევს. ასეთი მდგომარეობა ჩვეულებრივ აღინიშნება ეუდკა–ს დროს. პაციენტთა ამ უნიკალურ კატეგორიაში კეტოზზე ეჭვის გაჩენამ (გულისრევა, პირღებინება, საერთო სისუსტე) და ამასთან ერთად შრატის β–ჰიდროქსიბუტირატის დონის (ზოგადად >3 მ.ექვ/ლ [>3 მმოლ/ლ]) განსაზღვრამ, შესაძლოა ხელი შეუწყოს დკა–ს დაუყოვნებელ დიაგნოსტიკას. როგორც ქვემოთაა აღნიშნული, მკურნალობა ითვალისწინებს დექსტროზის შემცველი ხსნარებითა და ინსულინით თერაპიას, კეტოზის ნორმალიზებამდე. 

მკურნალობა 

დკა–ს დიაგნოსტიკა სასურველია პაციენტთა ტრიაჟის დროს. დაიწყეთ სითხით აქტიური თერაპიამანამ სანამ ლაბორატორიული კვლევის პასუხებს მიიღებთ. თერაპიის მიზანია (1) მოცულობით შევსება, (2) ინსულინის უკმარისობით განპირობებული მეტაბოლური ცვლილებების შეჩერება, (3) ელექტროლიტური დისბალანსისა და მჟავა–ტუტოვანი წონასწორობის კორექცია, (4) დკა–ს ხელშემწყობი ფაქტორების ამოცნობა და მათი მკურნალობა, (5) გართულებების თავიდან აცილება. აიყვანეთ პაციენტები მონიტორზე და დაიწყეთ იზოტონური კრისტალოიდური ხსნარით ი/ვ ინფუზია, სულ მცირე მაღალი გამავლობის (16–18 გეიჯი) კათეტერითშესაძლებელია, მხედველობაში მივიღოთ მეორე ინტრავენური კათეტერით 0.45 %–იანი ფიზიოლოგიური ხსნარის მინიმალური სიჩქარით მიწოდებაც. მკურნალობაში პრიორიტეტულია პირველ რიგში მოცულობით შევსება, შემდგომ კალიუმის დეფიციტის კორექცია და ამის შემდეგ ინსულინის ადმინისტრაცია. მეტაბოლური დარღვევები უმჯობესია მეტნაკლებად გამოსწორდეს დკა–ს გამოვლენისთანავე ან 24–36 სთ–ის განმავლობაში. 

დეფიციტების უსაფრთხო შევსება და ორგანიზმში არარსებული ინსულინის შეყვანა, მოითხოვს ელექტროლიტების (გლუკოზა, კალიუმი და ანიონური ნაპრალი), სასიცოცხლო ნიშნების, ცნობიერების დონის, მიღებული და გამოყოფილი სითხის მოცულობის მონიტორინგს ყოველ 2 სთ–ში ერთხელ გამოჯანმრთელებამდე. მკურნალობის მიზანია მივაღწიოთ გლიკემიას <200 მგ/დლ (11.1 მმოლ/ლ), ბიკარბონატის დონეს ≥18 მ.ექვ/ლ (≥18მმოლ/ლ) და ვენურ სისხლ PH >7.3. 

  • მოცულობით შევსება 

სითხის მიღება ხელს უწყობს მოცირკულირე სისხლის მოცულობისა და ნორმალური ტონუსის აღდგენას, სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი ორგანოების პერფუზიას, აუმჯობესებს გლომერულურ ფილტრაციას და აქვეითებს შრატში გლუკოზისა და კეტონების დონეს. რეჰიდრატაცია აუმჯობესებს ორგანიზმის პასუხს ინსულინის მცირე დოზით მკურნალობაზე. ზრდასრულ პაციენტს საშუალოდ აღენიშნება 100 მლ/კგ ( 5–10 ლ) სითხისა და 7–10 მ.ექვ/კგ (7–10 მმოლ/ლ/კგ) ნატრიუმის დეფიციტი. მოცულობის შევსების დასაწყებად ყველაზე ხშირად რეკომენდირებული სითხეა ჩვეულებრივი ფიზიოლოგიური ხსნარი, მიუხედავად უჯრედშორისი სითხის თავდაპირველი ჰიპერტონულობისა. მართალია, ნორმალური ფიზიოლოგიური ხსნარი არ ახდენს ინტრაცელულური სითხის დანაკარგის აღდგენისთვის საჭირო „თავისუფალი წყლით“ უჯრედების მომარაგებას, თუმცა თავიდან გვაცილებს ექსტრაცელულური ოსმოლარობის ზედმეტად სწრაფ ვარდნას და ჭარბი სითხის პოტენციურად დამაზიანებელ გადასვლას ცნს–ში. დიდი მოცულობის ფიზიოლოგიური ხსნარით რეანიმაციამ შესაძლოა გამოიწვიოს ჰიპერქლორემიული მეტაბოლური აციდოზის განვითარება, რაც ართულებს დკა–ს დროს აციდოზის კუპირებას. უფრო მეტიც, არსებობს სავარაუდო ურთიერთკავშირი ფიზიოლოგიური ხსნარით რეანიმაციასა და სიკვდილიანობის ზრდას შორის სეპტიური შოკის მქონე პაციენტებში, ბალანსირებული სითხეებით რეანიმაციასთან შედარებით. ფიზიოლოგიური ხსნარის რინგერის ლაქტატით ან სხვა რომელიმე დაბალანსებული ელექტროლიტური ხსნარით ჩანაცვლებამ, შესაძლოა შედარებით უფრო სწრაფად გამოასწოროს აციდოზი  და მოახდინოს ჰიპერქლორემიის პრევენცია ლეტალობის კოეფიციენტის შემცირების გარეშე. თუ ხსნარს არ გააჩნია რაიმე აშკარა უპირატესობა, მოცულობის შესავსებად, მიზანშეწონილია, არჩევანი შევაჩეროთ ფიზიოლოგიურ ხსნარზე, რინგერის ლაქტატზე ან კომერციულად ხელმისაწვდომ ბალანსირებულ კრისტალოიდურ ხსნარზე. არ არსებობს ერთსულოვანი მოსაზრება იმის შესახებ თუ რომელი სითხეა დკა–ს მკურნალობისთვის საუკეთესო. ბოლო დროს ჩატარებულმა ფართო რანდომიზებულმა კვლევამ ვერ დაადგინა სპეციფიკური განსხვავება  ბალანსირებული კრისტალოიდით ან ფიზიოლოგიური ხსნარით მკურნალობის გამოსავალებს შორის განსხვავება დკა–ს მქონე პაციენტებში, თუმცა ამავე კვლევა, კრიტიკულად მძიმე პაციენტებში ბალანსირებული კრისტალოიდებით თერაპიას ანიჭებს უპირატესობას. ნატრიუმის დონის ნორმალიზების ან მომატებისთანავე, თავდაპირველი იზოტონური კრისტალოიდი ჩაანაცვლეთ 0.45%–იანი ფიზიოლოგიური ხსნარით.

ალგორითმის საბეჭდი ვერსია იხილეთ აქ

როგორც კი დკა–ზე კლინიკური ეჭვი გაჩნდება, ჯერ კიდევ ელექტროლიტური მაჩვენებლების გამოკვლევამდე, დაიწყეთ 15-20 მლ/კგ/სთ  იზოტონური კრისტალოიდის ბოლუსური ინფუზია პირველი სთ–ის განმავლობაში, თუ არ არსებობს რაიმე ხელისშემშლელი გარემოება.  ჰიდრატაციის სიჩქარის განსაზღვრისთვის საჭიროა ჰემოდინამიური სტაბილურობის, ჰიდრატაციის ხარისხის, შარდის გამოყოფისა და შრატში ელექტროლიტების დონის გათვალისწინება. ბოლუსით თერაპიის დაწყების შემდგომ, ჰიპონატრემიის შემთხვევაში მოახდინეთ 250–500 მლ/სთ ნორმალური ფიზიოლოგიური ხსნარის ადმინისტრაცია, ხოლო ნორმალური და მომატებული ნატრიუმის დონის მქონე პაციენტებში გამოიყენეთ 250–500 მლ/სთ 0.45%–იანი ფიზიოლოგიური ხსნარი. ზოგადად პირველი 2 ლ–ის გადასხმა მიმდინარეობს სწრაფად 0–2 სთ-ში, შემდგომი 2 ლ 2-6 სთ და ამის შემდეგ დამატებითი 2 ლ 6–12 სთ–ის განმავლობაში. ამგვარი მკურნალობა ავსებს საერთო სითხის დეფიციტის დაახლოებით 50%–ს 12 საათში, დანარჩენი ნახევარი კი მომდევნო 12 საათში ივსება. 

სისხლში გლუკოზის დონის 250 მგ/დლ–მდე (13.9 მმოლ/ლ) დაქვეითებისას, ჩაანაცვლეთ 0.45%–იანი ნორმალური ფიზიოლოგიური ხსნარი 5%–იანი დექსტროზით. პაციენტებს, რომელთაც არ აღენიშნებათ უკიდურესად მძიმე დეჰიდრატაცია, შესაძლებელია მათი 250–500 მლ/სთ უბრალო სითხეებით 4 სთ–ის განმავლობაში უსაფრთხო მართვა. გულდასმით შეამოწმეთ ჰიდრატაციის ხარისხი ასაკოვან, გულის ან თირკმლების პათოლოგიით დაავადებულ პაციენტებშიჭარბმა სითხემ შესაძლოა გამოიწვიოს ზრდასრულთა რესპირატორული დისტრეს სინდრომი ან ტვინის შეშუპება. 

  • კალიუმის დეფიციტის შევსება

დკა–ს მქონე პაციენტებს, ჩვეულებრივ, აღენიშნებათ საერთო კალიუმის ღრმა დეფიციტი 3–დან 5 მ.ექვ/კგ–მდე ფარგლებში (3–5 მმოლ/კგ). ეს დეფიციტი ინსულინის ნაკლებობით, მეტაბოლური აციდოზით, ოსმოსური დიურეზითა და ხშირი პირღებინებითაა განპირობებული. მოცირკულირე სისხლში სხეულის საერთო კალიუმის მხოლოდ 2%–ია განთავსებული. თავდაპირველად შრატში კალიუმის კონცენტრაცია რგორც წესი ნორმაშის ფარგლებშია ან მომატებულია, რაც აციდოზის დროს კალიუმისა და წყალბადის იონების უჯრედშორისი ცვლით, საერთო სითხის დეფიციტითა და თირკმლის დაქვეითებული ფუნქციითაა გამოწვეული. Პრეზენტაციისას ჰიპოკალემია მიუთითებს საერთო კალიუმის მძიმე უკმარისობაზე და საჭიროებს პირველი 24–36 სთ–ის განმავლობაში დიდი დოზით კალიუმით შევსებას. 

აციდოზის კორექციით იცვლება შრატის კალიუმის კონცენტრაციაც. PH-ის  0.1 ერთეულით დაქვეითებისას, შრატის კალიუმის კონცენტრაცია დაახლოებით 0.5 მ.ექვ./ლ–მდე  (0.5 მმოლ/ლ) იზრდება. და პირიქით. ამგვარი ურთიერთდამოკიდებულება საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ შრატის კალიუმის დონე მჟავა–ტუტოვანი წონასწორობის აღდგენისას. 

 

ჰიპოკალემია  

დკა–ს თერაპიის დაწყებისას, მოსალოდნელია შრატის კალიუმის კონცენტრაციის სწრაფი ვარდნა, რაც პირველ რიგში, ინსულინის მოქმედებითაა განპირობებული, რომელიც ხელს უწყობს უჯრედებში კალიუმის უკან დაბრუნებას და შედარებით ნაკლები ხარისხით მის ექსტრაცელულურ სითხეში განზავებას. მეორე მხრივ, კალიუმის დონის დაქვეითება აციდოზის კორექციითა და შარდით კალიუმის გაძლიერებული კარგვითაა გამოწვეული. ამგვარი ცვლილებების სწრაფმა განვითარებამ, დაჩქარებულმა ჰიპოკალემიამ, შესაძლოა გამოიწვიოს ფატალური გულის არითმია, სუნთქვის ცენტრის დამბლა, ნაწლავთა პარალიზური გაუვალობა და რაბდომიოლიზი. მძიმე ჰიპოკალემიის სწრაფი განვითარება, დკა–ს მკურნალობის პერიოდში, წარმოადგენს პოტენციურად სიცოცხლისთვის ყველაზე საშიშ ელექტროლიტურ დარღვევას.  

ზოგადი გაიდლაინის თანახმად, თუ შრატიში კალიუმის საწყისი დონე >3.3 მ.ექვ/ლ–ზე (>3.3 მმოლ/ლ), და <5.2 მ.ექვ/ლ–ზე  (<5.2 მმოლ/ლ) (სითხისა და ინსულინის ადმინისტრაციამდე, დიურეზთან ერთად), აუცილებელია 20–30 მ.ექვ/ლ (20–30 მმოლ/ლ) კალიუმით შევსება, რათა შრატში მისი კონცენტრაცია მინიმუმ 4 სთ–ის განმავლობაში 4–დან 5 მ.ექვ/ლ–ის (4–5 მმოლ/ლ) ფარგლებში შევინარჩუნოთ. იმის გამო, რომ ყველაზე სწრაფი ცვლილებები მკურნალობის დაწყებიდან პირველ რამდენიმე საათში ვლინდება, შრატიში კალიუმის დონე თავდაპირველად ყოველ 2 სთ–ში ერთხელ უნდა განისაზღვროს. თუ აღინიშნება ოლიგურია ან თირკმლის უკმარისობა, შეამცირეთ ან თავი შეიკავეთ კალიუმის ინფუზიისგან. 

პირველადი ჰიპოკალემია (<3.3 მ.ექვ/ლ ან <3.3 მმოლ/ლ) მართალია იშვიათად გვხვდება, თუმცა მისი გამოვლენის შემთხვევაში, აუცილებელია ინსულინოთერაპიის დაწყებამდე კალიუმის დეფიციტის გაცილებით უფრო აქტიური კორექცია. ასეთ დროს მოახდინეთ 20–30 მ.ექვ/სთ (20–30 მმოლ/სთ) კალიუმის ი/ვ ინფუზია. არ გამოიყენოთ ინსულინი, მანამ სანამ [K+] ≥3.5 მ.ექვ/ლ( ≥3.5 მმოლ/ლ) არ გახდება. გამოყენების თვალსაზრისით, კალიუმის ფოსფატი (K2PO4) არ სარგებლობს რაიმე უპირატესობით კალიუმის ქლორიდთან შედარებით, ვინაიდან კალიუმის ფოსფატს ჰიპოკალცემიის განვითარებისა და ქსოვილებში კალციუმის ფოსფატის მარილების მეტასტაზური დაგროვების უნარი აქვს. ორალურად კალიუმის მიღება უსაფრთხო და ეფექტურ ჩანაცვლებითი თერაპიის მეთოდად ითვლება, როგორც კი პაციენტი პერორალურად სითხის მიღებას შეძლებს. დკა–ს მკურნალობისას კალიუმით შევსებას, როგორც წესი, ი/ვ ვიწყებთ. თითოეული სამედიცინო დაწესებულება, შესაძლოა საკუთარი სპეციფიკური გაიდლაინით ხელმძღვანელობდეს, თუმცა ზოგადი მიდგომა გულისხმობს კალიუმის გადასხმას არაუმეტეს 10 მ.ექვ/ სთ (10 მმოლ/სთ) პერიფერიული ვენის კათეტერით ან 20 მ.ექვ/სთ სიჩქარით (20მმოლ/სთ) ცენტრალური ვენის კათეტერით. მძიმე ჰიპოკალემიის მქონე პაციენტებში რეკომენდირებულია უწყვეტი კარდიომონიტორინგი. პირველი 24 სთ–ის განმავლობაში, ძირითადად საჭიროა 100–დან 200 მ.ექვ (100–200 მმოლ) კალიუმის ქლორიდის (KClინფუზია. 

 

ჰიპერკალემია 

დკა–ზე ეჭვის მიტანისთანავე, გადაიღეთ ეკგ და შეამოწმეთ მასზე ჰიპერკალემიის ნიშნები. 

პოტენციურად ჰიპერკალემიის განვითარების რისკის მქონე პაციენტისთვის (მაგ: მომატებული მჟავიანობა, ინსულინის დეფიციტი, ჰიპოვოლემია, თირკმლის უკმარისობა) კალიუმის მიწოდებამ შესაძლოა განაპირობოს უჯრედგარე კალიუმის დონის სახიფათო მომატება და გულის რიტმის დარღვევები ლეტალური გამოსავლით. დასაწყისში შრატის ელექტროლიტების განსაზღვრა, ეკგ–ზე ჰიპერკალემიის ნიშნების დადგენა და დიურეზი, წყვეტს კალიუმით მკურნალობის დაწყების საკითხს.  შრატის კალიუმის დონე >5.2 მ.ექვ/ლ, ძირითადად,  უფრო ღრმა აციდოზით, ორგანიზმიდან სითხის კარგვით ან თირკმლის უკმარისობით ვლინდება. ძირითად შემთხვევებში, მხოლოდ სითხითა და ინსულინით მკურნალობა სწრაფად ამცირებ კალიუმის კონცენტრაციას. ალბუტეროლის ინჰალაციაც დამატებით აჩქარებს კალიუმის დამაქვეითებელ ეფექტს 

  • ინსულინი 

რეგულარულად ინსულინის დაბალი დოზის ინფუზია მარტივ და უსაფრთხო მეთოდად მიიჩნევა, რაც უზრუნველყოფს სისხლში ინსულინის სტაბილური დონის შენარჩუნებას, საშუალებას გვაძლევს შევარჩიოთ ინსულინის სასურველი დოზა და ხელს უწყობს შრატის გლუკოზისა და კეტონური სხეულების კონცენტრაციის თანდათანობით შემცირებას. ი/ვ ინსულინის ნახევარდაშლის პერიოდი 4–5 წთ–ს შეადგენს, ამასთან, ქსოვილებში მისი ეფექტური ბიოლოგიური ნახევარდაშლის პერიოდი დაახლოებით 20–30 წუთია. 

ი/ვ ინსულინი 

ბოლუსით სითხის გადასხმის დაწყების შემდეგ, ან მასთან ერთად, მეორე ი/ვ კათეტერით დაიწყეთ 0.1- 0.14 ერთ./კგ/სთ ინსულინი ბოლუსის გარეშე, მას შემდეგ რაც გამორიცხავთ ჰიპოკალემიის არსებობას ( [K+] < 3.3 მ.ექვ/ლ [<3.3 მმოლ/ლ]). ალტერნატიული სქემაა 0.1 ერთ./კგ ინსულინის ბოლუსით ი/მ ინექცია, თუ ვერ ხერხდება მეორე ი/ვ კათეტერის ჩაყენება, რასაც შემდგომში წვეთოვნად 0.1 ერთ./კგ/სთ ინფუზია სდევს თან. ინსულინის დარტყმითი დოზის ი/ვ ადმინისტრაცია არაა რეკომენდირებული ბავშვებსა და ახლად დიაგნოსტირებულ ახალგაზრდა დიაბეტიკებში. ამგვარი მიდგომა მიზანშეწონილია მხოლოდ ზრდასრულებში. პლაზმის გლუკოზის კონცენტრაცია როგორც წესი ქვეითდება 50–75 მგ/დლ/სთ–მდე (2.8–4.2 მმოლ/ლ/სთ) , მაგრამ თუ კი გლიკემიის ვარდნა მკურნალობის დაწყებიდან 1 სთ–ში 10 %–ით ან 3 მმოლ/ლ/სთ–ით არ აღინიშნება, (ადექვატური რეჰიდრატაციის ფონზე), საჭიროა ინსულინის 0.14 ერთ./კგ ბოლუსით მიწოდება და შემდგომ წვეთოვნად ინფუზიის ხელახლა გაგრძელება. არსებობს კიდევ ერთი ალტერნატივა, რაც გულისხმობს ინსულინის ინფუზიის სიჩქარის 1 ერთ./სთ–ით გაზრდას. ი/ვ ინსულინის დაბალ დოზაზე ორგანიზმის საპასუხო რეაქციის არარსებობის სიხშირე 1%-დან 2%–მდე მერყეობს, რომლის ძირითად მიზეზს თანდართული ინფექციური პროცესი წარმოადგენს. 

ჰიპერგლიკემიის მოწესრიგება ხშირად ანიონური ნაპრალის ნორმალიზაციამდე ხდება. ასე, რომ როგორც კი შრატის გლუკოზა 250 მგ/დლ–ს (11 მმოლ/ლ) მიაღწევს, ი/ვ ინფუზირებულ სითხეებს დაუმატეთ დექსტროზა და შეამცირეთ წვეთოვნად ინსულინის ინფუზია 0.002–0.005 ერთ/კგ/სთ–მდე. შეინარჩუნეთ შრატის გლუკოზის მაჩვენებელი 150 და 200 მგ/დლ–ის ფარგლებში (8.3 და 11 მმოლ/ლ) დკა–ს სრულ მოხსნამდე. ზოგჯერ გლიკემიის დონის სტაბილურობისთვის შესაძლებელია საჭირო გახდეს 10%–იანი დექსტროზის ხსნარი. გააგრძელეთ ინსულინის ადმინისტრაცია დკა–ს კუპირებამდე – მანამ სანამ არ მივიღებთ შემდეგ მაჩვენებლებს: სისხლში გლუკოზის დონე <200 მგ/დლ ( <11 მმოლ/ლ), შრატის ბიკარბონატი >15 მ.ექვ/ლ, ხოლო ვენური სისხლის PH  >7.3–ზე, და/ან ანიონური ნაპრალი ნორმაში. ჩაატარეთ ზემოთაღნიშნული პარამეტრების  რუტინული ლაბორატორიული კვლევა ყოველ 1–2 სთ–ში ერთხელ, რათა დარწმუნდეთ მიწოდებული ინსულინის დოზის სისწორეში. 

ი/ვ ინსულინიდან კანქვეშა ინსულინზე გადასვლა დკა–ს კორექციის შემდეგ 

ინტრავენური ინსულინის კანქვეშა ინსულინით ჩანაცვლება, ინფუზიის დასრულების შემდგომ, აუცილებელია იმისათვის, რომ თავიდან ავიცილოთ ჰიპერგლიკემიის ან დკა–ს განმეორებითი ეპიზოდი. რეციდივი შესაძლოა სწრაფად, ი/ვ ინსულინის შეწყვეტიდან 1 სთ–ის განმავლობაში გამოვლინდეს, რაც დაკავშირებულია ი/ვ ინსულინის ხანმოკლე მოქმედებასთან. ინსულინის ადმინისტრაციის ცვლილების შესახებ არ არსებობს რაიმე დადგენილი პროტოკოლი. როდესაც პაციენტი საკვების მიღებას დაიწყებს, შეგვიძლია გლუკოზის ინფუზია შევწყვიტოთ, თუმცა მნიშვნელოვანია, ი/ვ და კანქვეშა ინსულინების მოქმედების გადაფარვა 2–4 სთ–ის პერიოდში, რათა მოვახდინოთ ჰიპერგლიკემიის ან დკა–ს მოსალოდნელი ხელახალი განვითარების პრევენცია. კანქვეშა ინსულინზე პაციენტის გადაყვანისთვის პროტოკოლის ჩამოყალიბებისთვის საუკეთესო საშუალებაა სტაციონარის ექიმებთან და ენდოკრინოლოგთან შეთანხმებული მუშაობა. ახლად დიაგნოსტირებული დიაბეტიკებისთვის ინსულინის საჭირო დღიური დოზა 0.5–0.8 ერთ/კგ/დლ–ს შეადგენს, მაშინ როცა ნამკურნალებ პაციენტებში გრძელდება მანამდე დანიშნული ინსულინის დოზით მკურნალობა. ზოგადად, ი/ვ ინსულინიდან კანქვეშაზე გადასასვლელად, უმჯობესია ხანგრძლივი (გლარგინი) და ულტრა–ხანმოკლე მოქმედების ინსულინების (ლიზპროგლულიზინი) კანქვეშა სქემების გამოყენება, რომელთა მოქმედებაც ფიზიოლოგიური ინსულინის მსგავსია, რაც მათ განასხვავებს საშუალო მოქმედების (NPHდა ჩვეულებრივი ადამიანის ინსულინებისგან. ხანგრძლივი და ულტრა–ხანმოკლე ინსულინების ანალოგები იშვიათად იწვევენ ჰიპოგლიკემიას. ერთ–ერთი ხერხია ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინის დოზის 50%–ის კანქვეშა ინექცია, ი/ვ ინსულინის ინფუზიის შეწყვეტამდე 2 სთ–ით ადრე. დამატებით გლუკოზის დონის გადაფარვა, შესაძლებელია საჭიროებისამებრ ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის საშუალებით. გააგრძელეთ გლუკოზის მონიტორინგი ყოველ საათში ერთხელ, 2 სთ–ის განმავლობაში.  გლიკემიის შემდგომი განსაზღვრა და დამატებით ჩვეულებრივი ინსულინის კანქვეშა ინექციების დოზა დამოკიდებულია ორგანიზმის პასუხსა და სამედიცინო დაწესებულების პროტოკოლზე. 

კანქვეშა ინსულინი 

სიფრთხილით შერჩეული შემთხვევების დროს, გართულებების გარეშე მიმდინარე დკა–ს მსუბუქი და ზომიერ ფორმებისთვის, ულტრა–ხანმოკლე მოქმედების ინსულინების კანქვეშა ინექცია მკურნალობის ერთ–ერთი ალტერნატივაა. ჩატარებულმა კვლევებმა, ჰიპერგლიკემიის ან აციდოზის კუპირების დროის თვალსაზრისით, ვერ დაადასტურა განსხვავება რუტინულად კანქვეშა ულტრა–ხანმოკლე ინსულინებ (ლიზპრო, ასპარტი) და ჩვეულებრივი ინსულინის ი/ვ ინფუზიას შორის. ლიზპროს კანქვეშა ინექციის  დოზირების მოწოდებული სქემები მოიცავს თავდაპირველად პრეპარატის 0.3 ერთ/კგ, შემდეგ 0.1 ერთ/კგ ყოველ 1 სთ–ში შეყვანას, ან ჯერ 0.3 ერთ/კგ, რასაც მოსდევს 0.2 ერთ/კგ ყოველ 2სთ–ში ერთხელ ინექცია, მანამ სანამ გლიკემიის დონე არ მიაღწევს <250 მგ/დლ–ს (<13.9 მმოლ/ლ). შემდგომში, ვახდენთ ინსულინის განახევრებული დოზის ყოველ 1 ან 2 სთ–ში ერთხელ ადმინისტრაციას დკა–ს მოხსნამდე. ამგვარი მიდგომა თავიდან აგვარიდებს პაციენტების გადაყვანის საჭიროებას ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში და უზრუნველჰყოფს ჰოსპიტალურ ხარჯებ დაზოგვას, თუმცა მოითხოვს პაციენტების მკაცრ მონიტორინგს, რისი მიღწევაც გადაუდებელი მედიცინის დეპარტამენტში საკმაოდ რთულია. 

  • ჰიპოფოსფატემია 

შრატის ფოსფატის დონედკა–ს მანიფესტაციის დროს, როგორც წესი, ნორმაში ან მომატებულია და არ  ასახავს სხეულის საერთო ფოსფატის დეფიციტს, შარდით მისი გაძლიერებული მეორეული დაკარგვის გამო. ფოსფატი (გლუკოზისა და კალიუმის მსგავსად) ხელახლა აღწევს უჯრედშიდა სივრცეში ინსულინოთერაპიის დროს, რაც მისი კონცენტრაციის დაქვეითებას იწვევს. ჰიპოფოსფატემია ყველაზე მძიმედ ინსულინით მკურნალობის დაწყებიდან 24–48 სთ–ის განმავლობაში ვლინდება. ფოსფატის მწვავე უკმარისობამ (<1.0 მგ/დლ) შესაძლოა განაპირობოს ჰიპოქსია, ძვალ–კუნთოვანი სისუსტე, რაბდომიოლიზი, ჰემოლიზი, სუნთქვის უკმარისობა და გულის მუშაობის დარღვევა. 

ინტრავენური K2PO4–ით დკა–ს მკურნალობის დაწყება არ თამაშობს არსებით როლს გადაუდებელი მედიცინის დეპარტამენტში. ზოგადად, თუ შრატში ფოსფატის დონე არ არის <0.1 მგ/დლ (0.323 მმოლ/ლ), არ დაიწყოთ ი/ვ ფოსფატით ინფუზია. გამოხატული ჰიპოფოსფატემია ძირითადად მკურნალობის დაწყებიდან რამდენიმე საათში, პაციენტის სტაციონარში მოთავსების შემდგომ იჩენს თავს. ი/ვ ფოსფატის მიწოდების შედეგად განვითარებულ არასასურველ ეფექტებს მიეკუთვნება ჰიპერფოსფატემიაჰიპოკალცემიაჰიპომაგნემია, რბილ ქსოვილებში მეტასტაზური კალციფიკატების გაჩენა, ჰიპერნატრემია და ჰიპოტონია ოსმოსური დიურეზის შედეგად. იმ შემთხვევაში თუ შეიქმნა ი/ვ ფოსფატის ინფუზიის აბსოლუტური აუცილებლობა ( ფოსფატის დონე <1.0 მგ/დლ თერაპიის ადრეულ ეტაპზე), უნდა მოხდეს მისი 2.5–5 მგ/კგ (0.08–0.16 მმოლ/კგ) დოზით ინფუზია. თუ პაციენტს დამატებით მიეწოდება ფოსფატი, უნდა აკონტროლოთ შრატის კალციუმის კონცენტრაცია. 

  • ჰიპომაგნემია 

ოსმოსურ დიურეზს გააჩნია ჰიპომანემიისა და ძვლებიდან მაგნიუმის მარაგის გამოფიტვის უნარი. ჰიპომაგნემიამ შესაძლოა დათრგუნოს პარათირეოიდული ჰორმონის სეკრეცია, რაც თავისმხრივ ჰიპოკალცემიასა და ჰიპერფოსფატემიას იწვევს. თუ შრატში მაგნიუმის კონცენტრაცია <2.0 მ.ექვ/ლ (<1.0 მმოლ/ლ) ან პაციენტის სიმპტომები ჰიპომაგნემიაზე გვაფიქრებინებს, საჭიროა 2 გრ მაგნიუმის სულფატის ი/ვ ინფუზია 1 სთ–ის განმავლობაში. განსაზღვრეთ შრატის მაგნიუმისა და კალციუმის კონცენტრაცია დკა–ს მანიფესტაციის დროს და მკურნალობის დაწყებიდან 24 სთ–ში. აკონტროლეთ მაჩვენებლები ყოველ 2 სთ–ში ერთხელ, იმ შემთხვევაში თუ თავიდანვე ჰქონდა ადგილი ჰიპომაგნიემიას ან ჰიპოკალცემიას ან როდესაც პაციენტს მათი შესაბამისი სიმპტომები უვლინდება. 

  • ბიკარბონატი 

მეტაბოლური აციდოზის მქონე პაციენტებში ალკალოზური თერაპიის ჩატარების გარეშეც შესაძლებელია დკა–ს ნორმალიზება. მიუხედავად იმისა, რომ კეტოაციდოზის განვითარების შენელება დროს მოითხოვს, ინფუზირებული ინსულინი ხელს უწყობს კეტონური სხეულების დაჟანგვის შედეგად ბიკარბონატების წარმოქმნას. დკა–ს მკურნალობისას ბიკარბონატების პროდუქცია შესაძლოა შეფერხდეს კეტონების თავის ტვინსა და თირკმელებში დაქვეითებული ჟანგვის გამო. პაციენტისათვის ბიკარბონატის გადასხმა მიზანშეწონილია, როდესაც პრეზენტაციისას PH <6.9; PH ≥6.9 დროს, კი არ არის რეკომენდირებული. 

ღრმა მეტაბოლური აციდოზი დაკავშირებულია მრავალ გართულებასთან გულ–სისხლძარღვთა (გულის კუმშვადობის დარღვევა, ვაზოდილატაცია და ჰიპოტენზია) და ნერვული სისტემის (ცერებრული ვაზოდილატაცია და კომა) მხრივ. ბიკარბონატების თეორიული უპირატესობები მოიცავს მიოკარდიუმის გაუმჯობესებულ კუმშვადობას, პარკუჭოვანი ფიბრილაციის ზღურბლის გაზრდას, ქსოვილების გაუმჯობესებულ პასუხს კატექოლამინებზე და შემცირებულ სუნთქვით დატვირთვას. რაც შეეხება ბიკარბონატების უარყოფით მხარეებს, ესენია: ჰიპოკალემიის გაღრმავება, ცნს–ის პარადოქსული აციდოზიუჯრედშიდა აციდოზის გაუარესება, ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის დარღვევა (მარცხნივ გადახრით), ჰიპერტონია და ნატრიუმით გადატვირთვა, კეტოზის ნორმალიზების გახანგრძლივება, ლაქტატის დონის მომატება და ტვინის შეშუპების განვითარების შესაძლო ხელშეწყობა. 

მიუხედავად იმისა, რომ სამედიცინო ლიტერატურაში ნაკლებად მოიპოვება ცნობები ბიკარბონატით თერაპიის შედეგად დკა–ს უკეთესი გამოსავლის შესახებ აციდოზურ პაციენტებში, ბიკარბონატის სამკურნალოდ გამოყენების შესახებ გადაწყვეტილება უნდა ეფუძნებოდეს ავადმყოფის კლინიკურ მდგომარეობასა და PH–ის მაჩვენებელს. ბიკარბონატები, ასაკოვან პოპულაციაში არასტაბილური კარდიოვასკულური მდგომარეობით, ეფექტურად შეიძლება გამოვიყენოთ, რამაც შესაძლოა დააბალანსოს მათი მოქმედების უარყოფითი მხარეები. განსაკუთრებულ შემთხვევებში პაციენტები, გულის დაქვეითებული კუმშვადობით, პერიფერიული ვაზოდილატაციით, სიცოცხლისთვის საშიში ჰიპერკალიემიით და კომით, შესაძლოა უკეთ რეაგირებდნენ სიფრთხილით ჩატარებულ თეალკალოზებელ თერაპიაზე. ღრმა აციდოზის მქონე პირებს კლინიკური მდგომარეობის გაუარესება ემუქრებათ. აქედან გამომდინარე, ზრდასრულებს PH–ით <6.9 მიზანშეწონილია დაენიშნოთ 400 მლ წყალში განზავებული 100 მ.ექვ (100 მმოლ) ნატრიუმის ბიკარბონატი, 20 მ.ექვ (20მმოლ) KCl–თან ერთად 200 მლ/სთ სიჩქარით ყოველ 2 სთ–ში ერთხელ, მანამ სანამ ვენური სისხლის PH მიაღწევს >7.0. თუ PH, მიუხედავად ჩატარებული მკურნალობისა, ისევ 7.0–ზე დაბალია, მოახდინეთ ბიკარბონატის განმეორებითი ინფუზია. გახსოვდეთ, ამოწმოთ [K+] ყოველ 2 სთ–ში ერთხელ. თუ არსებული მძიმე აციდოზი (PH<7.0) კიდევ უფრო ღრმავდება, ჩატარებული აქტიური მკურნალობის მიუხედავად, ეჭვი მიიტანეთ მეტაბოლური აციდოზის განვითარების სხვა შესაძლო მიზეზზე. 

You may also like...

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *